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Tumorigenic activity of cloned polyoma virus DNA in newborn rats.

作者信息

Gélinas C, Bouchard L, Bastin M

出版信息

Experientia. 1981 Oct 15;37(10):1074-5. doi: 10.1007/BF02085017.

DOI:10.1007/BF02085017
PMID:6273207
Abstract
摘要

相似文献

1
Tumorigenic activity of cloned polyoma virus DNA in newborn rats.克隆的多瘤病毒DNA在新生大鼠中的致瘤活性。
Experientia. 1981 Oct 15;37(10):1074-5. doi: 10.1007/BF02085017.
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Biological activity of polyoma viral DNA in mice and hamsters.多瘤病毒DNA在小鼠和仓鼠体内的生物活性。
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Polyoma virus mutant with normal transforming ability but impaired tumorigenic potential.具有正常转化能力但致瘤潜力受损的多瘤病毒突变体。
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Experimental carcinogenesis: induction of multiple tumors by viruses.实验性致癌作用:病毒诱导多种肿瘤的发生
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Biological properties of polyoma DNA fragments cloned in plasmid pBR322.克隆于质粒pBR322中的多瘤病毒DNA片段的生物学特性。
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Transformation of rat embryo fibroblasts by cloned polyoma virus DNA fragments containing only part of the early region.仅包含早期区域一部分的克隆多瘤病毒DNA片段对大鼠胚胎成纤维细胞的转化作用。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1980 Jul;77(7):3978-82. doi: 10.1073/pnas.77.7.3978.
10
Interrupting the early region of polyoma virus DNA enhances tumorigenicity.中断多瘤病毒DNA的早期区域会增强致瘤性。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1979 Aug;76(8):3713-6. doi: 10.1073/pnas.76.8.3713.

引用本文的文献

1
Intramolecular recombination in polyomavirus DNA is controlled by promoter elements.多瘤病毒DNA中的分子内重组受启动子元件控制。
Nucleic Acids Res. 1994 Feb 11;22(3):485-91. doi: 10.1093/nar/22.3.485.
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Intramolecular recombination in polyomavirus DNA is a nonconservative process directed from the viral intergenic region.多瘤病毒DNA中的分子内重组是一个从病毒基因间隔区起始的非保守过程。
J Virol. 1994 Sep;68(9):5439-47. doi: 10.1128/JVI.68.9.5439-5447.1994.
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本文引用的文献

1
Molecular cloning in plasmid pBR322 giving altered expression of the tetracycline resistance gene.在质粒pBR322中进行分子克隆,导致四环素抗性基因的表达发生改变。
J Gen Microbiol. 1981 Mar;123(1):187-91. doi: 10.1099/00221287-123-1-187.
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J Gen Virol. 1980 Sep;50(1):179-84. doi: 10.1099/0022-1317-50-1-179.
3
Transformation of rat embryo fibroblasts by cloned polyoma virus DNA fragments containing only part of the early region.
多瘤病毒中T抗原在体内表达恶性表型需要另一个基因的协同作用。
Mol Cell Biol. 1984 Apr;4(4):755-60. doi: 10.1128/mcb.4.4.755-760.1984.
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Polyoma virus mutant with normal transforming ability but impaired tumorigenic potential.具有正常转化能力但致瘤潜力受损的多瘤病毒突变体。
J Virol. 1982 Sep;43(3):1072-81. doi: 10.1128/JVI.43.3.1072-1081.1982.
7
Immortalization of human lymphocytes by fusion with cytoplasts of transformed mouse L cells.通过与转化的小鼠L细胞的胞质体融合实现人淋巴细胞永生化。
J Cell Biol. 1986 Sep;103(3):795-805. doi: 10.1083/jcb.103.3.795.
8
Mutation in the polyomavirus genome that activates the properties of large T associated with neoplastic transformation.多瘤病毒基因组中的突变,该突变激活了与肿瘤转化相关的大T抗原的特性。
J Virol. 1986 Jan;57(1):165-72. doi: 10.1128/JVI.57.1.165-172.1986.
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Small and middle T antigens contribute to lytic and abortive polyomavirus infection.小T抗原和中T抗原促成多瘤病毒的溶解性感染与流产性感染。
J Virol. 1985 Feb;53(2):579-86. doi: 10.1128/JVI.53.2.579-586.1985.
10
Cellular ras gene activity is required for full neoplastic transformation by polyomavirus.细胞ras基因活性是多瘤病毒实现完全肿瘤转化所必需的。
J Virol. 1991 Oct;65(10):5203-10. doi: 10.1128/JVI.65.10.5203-5210.1991.
仅包含早期区域一部分的克隆多瘤病毒DNA片段对大鼠胚胎成纤维细胞的转化作用。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1980 Jul;77(7):3978-82. doi: 10.1073/pnas.77.7.3978.
4
Coding capacity of a 35 percent fragment of the polyoma virus genome is sufficient to initiate and maintain cellular transformation.多瘤病毒基因组35%片段的编码能力足以启动并维持细胞转化。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1980 Jun;77(6):3278-82. doi: 10.1073/pnas.77.6.3278.
5
pBR322 restriction map derived from the DNA sequence: accurate DNA size markers up to 4361 nucleotide pairs long.源自DNA序列的pBR322限制酶切图谱:长达4361个核苷酸对的精确DNA大小标记。
Nucleic Acids Res. 1978 Aug;5(8):2721-8. doi: 10.1093/nar/5.8.2721.
6
Interrupting the early region of polyoma virus DNA enhances tumorigenicity.中断多瘤病毒DNA的早期区域会增强致瘤性。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1979 Aug;76(8):3713-6. doi: 10.1073/pnas.76.8.3713.
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Multiple forms of polyoma virus tumor antigens from infected and transformed cells.来自受感染和转化细胞的多种形式的多瘤病毒肿瘤抗原。
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Characterization of T antigens in polyoma-infected and transformed cells.
Cell. 1978 Sep;15(1):65-77. doi: 10.1016/0092-8674(78)90083-1.
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