Jarvis S M, Young J D
J Physiol. 1982 Mar;324:47-66. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014100.
比较了来自核苷通透型和核苷不透型新生羔羊的胎儿红细胞以及成年绵羊网织红细胞的核苷转运情况与两种表型成年绵羊成熟红细胞的核苷转运情况。
胎儿细胞和网织红细胞快速转运[U-(14)C]尿苷,两种类型绵羊的细胞之间差异不大。转运通过一种可饱和摄取机制进行,其性质与成年核苷通透型动物的成熟细胞中的摄取机制相似,只是V(max)大约高100倍。
这种增加的转运能力与高亲和力[(3)H]硝基苄硫基肌苷结合位点数量的增加有关(与成年核苷通透型绵羊红细胞约20个位点/细胞相比,约为2000 - 3000个位点/细胞)。
因此,所有细胞类型中每个核苷转运位点的计算转运能力相似(在25℃时为140 - 180个分子/位点·秒,假设每个转运位点结合一个抑制剂分子)。这些值与人和猪红细胞核苷转运体的周转估计值相比很有利。
出生后核苷转运活性的丧失与[(3)H]硝基苄硫基肌苷结合位点的丧失以及循环中胎儿细胞的逐渐减少密切平行。同样,体外网织红细胞成熟也与核苷转运能力和抑制剂结合活性的快速丧失有关。
对氯汞苯磺酸盐和胰蛋白酶对完整胎儿细胞上[(3)H]硝基苄硫基肌苷的结合没有影响。相反,这两种试剂都显著抑制与分离的“血影”的结合,此时细胞膜的两侧都可被试剂接触到。在尿苷存在下,对氯汞苯磺酸盐的抑制作用显著降低,并通过加入二硫苏糖醇而逆转。
我们得出结论,绵羊个体发育和网织红细胞成熟过程中的核苷转运变化以及核苷转运能力的物种差异是由每个细胞中功能性转运位点数量的变化而非固定数量位点活性的变化所调节的。核苷载体也可能表现出化学不对称性。
提出了一个与载体的这些及其他已知特性相符的红细胞核苷转运体的简单分子模型。