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Xeroderma pigmentosum variants.

作者信息

Cleaver J E, Greene A E, Coriell L L, Mulivor R A

出版信息

Cytogenet Cell Genet. 1981;31(3):188-92. doi: 10.1159/000131646.

DOI:10.1159/000131646
PMID:7326997
Abstract
摘要

相似文献

1
Xeroderma pigmentosum variants.着色性干皮病变异型
Cytogenet Cell Genet. 1981;31(3):188-92. doi: 10.1159/000131646.
2
Xeroderma pigmentosum variant heterozygotes show reduced levels of recovery of replicative DNA synthesis in the presence of caffeine after ultraviolet irradiation.着色性干皮病变异型杂合子在紫外线照射后，于咖啡因存在的情况下，显示出复制性DNA合成的恢复水平降低。
J Invest Dermatol. 2000 Dec;115(6):981-5. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00154.x.
3
[Mechanisms of impairment of DNA repair in human cells. Interferons stimulated DNA repair in xeroderma pigmentosum cells].[人类细胞中DNA修复受损的机制。干扰素刺激着色性干皮病细胞中的DNA修复]
Genetika. 1989 Sep;25(9):1658-63.
4
DNA repair characteristics and skin cancers of xeroderma pigmentosum patients in Japan.日本着色性干皮病患者的DNA修复特征与皮肤癌
Cancer Res. 1977 Feb;37(2):490-5.
5
[Absence of adaptive DNA repair in xeroderma pigmentosum cells].[着色性干皮病细胞中适应性DNA修复的缺失]
Genetika. 1994 Apr;30(4):484-7.
6
A novel XPC pathogenic variant detected in archival material from a patient diagnosed with Xeroderma Pigmentosum: a case report and review of the genetic variants reported in XPC.在一名被诊断为着色性干皮病患者的存档材料中检测到一种新型XPC致病变体：病例报告及XPC中报道的基因变体综述
DNA Repair (Amst). 2007 Jan 4;6(1):100-14. doi: 10.1016/j.dnarep.2006.09.008. Epub 2006 Oct 31.
7
Defective unscheduled DNA synthesis in primary-cultured keratinocytes in a case of xeroderma pigmentosum.色素沉着性干皮病患者原代培养角质形成细胞中DNA修复合成缺陷。
J Dermatol. 1985 Jun;12(3):213-8. doi: 10.1111/j.1346-8138.1985.tb01564.x.
8
[DNA repair of some patients with xeroderma pigmentosum (author's transl)].一些着色性干皮病患者的DNA修复（作者译）
Rev Invest Clin. 1981 Jul-Sep;33(3):263-8.
9
Studies on repair of adenovirus 2 by human fibroblasts using normal, xeroderma pigmentosum, and xeroderma pigmentosum heterozygous strains.利用正常人成纤维细胞、着色性干皮病患者成纤维细胞以及着色性干皮病杂合子菌株对腺病毒2进行修复的研究。
Cancer Res. 1974 Aug;34(8):1965-70.
10
[DNA repair in the mild form of xeroderma pigmentosum].[色素性干皮病轻度形式中的DNA修复]
Przegl Dermatol. 1981 Jan-Feb;68(1):59-65.

引用本文的文献

1
Quantitative measurement of translesion replication in human cells: evidence for bypass of abasic sites by a replicative DNA polymerase.人类细胞中跨损伤复制的定量测量：复制性DNA聚合酶绕过无碱基位点的证据。
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2
Accuracy of lesion bypass by yeast and human DNA polymerase eta.酵母和人类DNA聚合酶η进行损伤旁路的准确性
Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 17;98(15):8355-60. doi: 10.1073/pnas.121007298.
3
Polymerase eta deficiency in the xeroderma pigmentosum variant uncovers an overlap between the S phase checkpoint and double-strand break repair.
着色性干皮病变异型中的聚合酶η缺陷揭示了S期检查点与双链断裂修复之间的重叠。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Jul 5;97(14):7939-46. doi: 10.1073/pnas.130182897.
4
Xeroderma pigmentosum patients from the Federal Republic of Germany: decrease in post-UV colony-forming ability in 30 xeroderma pigmentosum fibroblast strains is quantitatively correlated with a decrease in DNA-incising capacity.来自德意志联邦共和国的着色性干皮病患者：30株着色性干皮病成纤维细胞系紫外线照射后集落形成能力的降低与DNA切割能力的降低在数量上相关。
J Cancer Res Clin Oncol. 1985;109(3):227-40. doi: 10.1007/BF00390362.
5
Xeroderma pigmentosum and Cockayne syndrome: overlapping clinical and biochemical phenotypes.着色性干皮病和科凯恩综合征：重叠的临床和生化表型。
Am J Hum Genet. 1992 Apr;50(4):677-89.