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蛋白激酶C激活可抑制神经元细胞系中谷氨酸诱导的细胞毒性。

Protein kinase C activation inhibits glutamate-induced cytotoxicity in a neuronal cell line.

作者信息

Davis J B, Maher P

机构信息

Salk Institute for Biological Research, La Jolla, CA 92037.

出版信息

Brain Res. 1994 Jul 25;652(1):169-73. doi: 10.1016/0006-8993(94)90334-4.

DOI:10.1016/0006-8993(94)90334-4
PMID:7953717
Abstract

A neuronal cell line, HT-22, is sensitive to glutamate cytotoxicity via a non-receptor mediated oxidative pathway. 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), an activator of protein kinase C, blocks this glutamate-induced cell death. Down-regulation of protein kinase C eliminates the protection against glutamate cytotoxicity afforded by TPA. The data suggest that protein kinase C activation blocks an early step in the cytotoxic pathway.

摘要

一种神经元细胞系HT-22,通过非受体介导的氧化途径对谷氨酸细胞毒性敏感。蛋白激酶C的激活剂十四酰佛波醇乙酯(TPA)可阻断这种谷氨酸诱导的细胞死亡。蛋白激酶C的下调消除了TPA对谷氨酸细胞毒性的保护作用。这些数据表明,蛋白激酶C的激活阻断了细胞毒性途径中的早期步骤。

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