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[自由基在脑组织损伤机制中的作用]

[Participation of free radicals in the mechanism of brain tissue damage].

作者信息

Farbiszewski R, Ustymowicz J, Dudek H

机构信息

Zakładu Chemii Analitycznej AM w Białymstoku.

出版信息

Neurol Neurochir Pol. 1993 Sep-Oct;27(5):729-37.

PMID:8114997
Abstract

There is now extensive experimental support for the early occurrence and pathophysiological importance of oxygen radical formation and cell membrane lipid peroxidation in the injured brain tissue. Several criteria for the establishment of the pathophysiological significance of oxygen radicals processes have been met. These include: 1. demonstration of increased posttraumatic levels of oxygen radicals and lipid peroxides soon after CNS injury, 2. the spatial and temporal correlation between oxygen radical formation and pathophysiological alterations (e.g. vasogenic oedema, progressive posttraumatic ischemia development, loss of microvascular autoregulation), 3. the striking similarity between posttraumatic CNS pathology and that caused by chemical peroxidative insult, and 4. the protective efficacy of oxygen radical scavenging agents or compounds that inhibit lipid peroxidation.

摘要

目前有大量实验证据支持在受伤脑组织中氧自由基形成和细胞膜脂质过氧化的早期发生及其病理生理重要性。氧自由基过程病理生理意义确立的几个标准已得到满足。这些标准包括:1. 中枢神经系统损伤后不久创伤后氧自由基和脂质过氧化物水平升高的证明;2. 氧自由基形成与病理生理改变(如血管源性水肿、创伤后进行性缺血发展、微血管自身调节丧失)之间的时空相关性;3. 创伤后中枢神经系统病理学与化学过氧化损伤所致病理学之间的显著相似性;4. 氧自由基清除剂或抑制脂质过氧化的化合物的保护作用。

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Neurol Neurochir Pol. 1993 Sep-Oct;27(5):729-37.
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Biochem J. 1997 Nov 15;328 ( Pt 1)(Pt 1):205-10. doi: 10.1042/bj3280205.