Suppr超能文献

细胞周期蛋白D1表达的抑制对5型腺病毒E1介导的细胞转化的起始或维持没有作用。

Repression of cyclin D1 expression does not contribute to initiation or maintenance of cell transformation by adenovirus type 5 E1.

作者信息

Kranenburg O, Keblusek P, Van der Eb A J, Zantema A

机构信息

Department of Molecular Carcinogenesis, Sylvius Laboratory, Leiden University, The Netherlands.

出版信息

J Virol. 1996 Nov;70(11):7804-10. doi: 10.1128/JVI.70.11.7804-7810.1996.

Abstract

Expression of the gene encoding the cell cycle regulator cyclin D1 is strongly repressed in adenovirus type 5 E1 (Ad5E1)-transformed cells. Since cyclin D1 is a regulator of cell proliferation, modulation of its abundance may affect cell cycle control. Therefore, we studied the importance of cyclin D1 repression for cell transformation by Ad5E1. We found that forced expression of cyclin D1 does not affect the transforming potential of Ad5E1. Similarly, cyclin D1 overexpression did not affect the efficiency of colony formation, the proliferation rate, or the cell cycle distribution of Ad5E1-transformed cell lines, whereas the colony formation of untransformed cell lines was strongly inhibited. Thus, repression of cyclin D1 expression is not required for initiation or maintenance of cell transformation by Ad5E1. In addition, we show that the growth-suppressive effect of cyclin D1 correlates with cyclin D1 binding to cdk4 rather than to proliferating cell nuclear antigen PCNA.

摘要

编码细胞周期调节因子细胞周期蛋白D1的基因表达在5型腺病毒E1(Ad5E1)转化的细胞中受到强烈抑制。由于细胞周期蛋白D1是细胞增殖的调节因子,其丰度的调节可能会影响细胞周期控制。因此,我们研究了细胞周期蛋白D1抑制对Ad5E1细胞转化的重要性。我们发现,细胞周期蛋白D1的强制表达不会影响Ad5E1的转化潜能。同样,细胞周期蛋白D1的过表达不会影响Ad5E1转化细胞系的集落形成效率、增殖速率或细胞周期分布,而未转化细胞系的集落形成则受到强烈抑制。因此,Ad5E1引发或维持细胞转化不需要抑制细胞周期蛋白D1的表达。此外,我们表明细胞周期蛋白D1的生长抑制作用与细胞周期蛋白D1与细胞周期蛋白依赖性激酶4(cdk4)结合而非与增殖细胞核抗原PCNA结合相关。

相似文献

本文引用的文献

3
Cyclins and oncogenesis.细胞周期蛋白与肿瘤发生
Biochim Biophys Acta. 1993 May 25;1155(1):63-78. doi: 10.1016/0304-419x(93)90022-5.

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验