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一种抑制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白合成的反义转基因策略。

An antisense transgenic strategy to inhibit the myelin oligodendrocyte glycoprotein synthesis.

作者信息

Jaquet V, Gow A, Tosic M, Suchanek G, Breitschopf H, Lassmann H, Lazzarini R A, Matthieu J M

机构信息

Department of Pediatrics, CHUV, Lausanne, Switzerland.

出版信息

Brain Res Mol Brain Res. 1996 Dec 31;43(1-2):333-7. doi: 10.1016/s0169-328x(96)00219-7.

DOI:10.1016/s0169-328x(96)00219-7
PMID:9037550
Abstract

To understand the function of the myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), a myelin specific protein of the central nervous system, transgenic mice were produced. The transgene is a fusion gene containing 1.9 kb of murine myelin basic protein promoter, 430 bp of rat MOG cDNA in the reverse orientation and 4.5 kb of human proteolipid protein gene. In spite of high expression of antisense MOG mRNA in the oligodendrocytes, MOG synthesis was not inhibited in transgenic mice. This lack of inhibition of MOG underlines the difficulties encountered with antisense transgenic strategies.

摘要

为了解中枢神经系统的髓鞘特异性蛋白——髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)的功能,制备了转基因小鼠。转基因是一个融合基因,包含1.9 kb的鼠源髓鞘碱性蛋白启动子、反向的430 bp大鼠MOG cDNA以及4.5 kb的人蛋白脂质蛋白基因。尽管少突胶质细胞中反义MOG mRNA有高表达,但转基因小鼠中的MOG合成并未受到抑制。MOG缺乏这种抑制作用凸显了反义转基因策略所面临的困难。

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