
“我总是容易焦虑,大概是因为我妈就是个急性子,从小家里气氛就很紧张。”
在心理咨询室或日常闲聊中,我们经常听到类似的归因。当抑郁或焦虑在家族中蔓延时,“原生家庭”往往成为众矢之的。确实,流行病学数据显示,父母患有抑郁或焦虑障碍,子女的患病风险会显著升高,其遗传度大约在 30% 到 40% 之间。但在剩下的风险因素中,究竟有多少是父母营造的“家庭环境”造成的?
更深一层的问题在于:父母营造环境的方式,本身是否也受他们的基因控制?
这就引出了一个极具迷惑性的科学概念——“遗传培育”(Genetic Nurture)。简单来说,父母即便没有把某些致病基因遗传给孩子,这些基因仍可能通过影响父母的行为(如教养方式、情绪表达),构建出一种特定的成长环境,从而间接影响孩子的心理健康。在教育成就等领域,科学界已经证实了“遗传培育”的巨大影响力。
那么,在抑郁和焦虑的代际传递中,究竟是“基因直接决定了命运”,还是父母的基因通过“原生家庭环境”在潜移默化地重塑我们?
2025 年,发表在精神病学顶刊《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上的一项重磅研究给出了令人意外的答案。来自荷兰格罗宁根大学医学中心的研究团队,基于著名的 Lifelines 队列,分析了超过 1.7 万名成年人的基因与心理数据,试图彻底厘清这笔“遗传糊涂账”。
要区分“天生”还是“环境”,传统的双胞胎研究往往面临局限。本研究采用了一种更为精妙的遗传学手段——多基因评分(PGS)分解法。
我们的基因一半来自父亲,一半来自母亲。研究人员利用单倍型分析技术,将父母的基因组分成了两部分:
研究团队针对 15,231 至 17,186 名拥有至少一位已进行基因分型的父母的荷兰成年人进行了严密的分析。这是迄今为止关于成年人抑郁焦虑遗传培育效应规模最大的研究之一。
研究结果挑战了许多人的直觉。当我们把目光聚焦在抑郁症(MDD)、广泛性焦虑障碍(GAD)、神经质人格(Neuroticism)等多个心理维度时,数据呈现出了一边倒的趋势。
如图[1]所示,这幅森林图清晰地展示了“直接遗传”(PGS-T,橙色三角形)与“遗传培育”(PGS-NT,深蓝色圆形)对各项心理指标的影响力对比。
在图[1]的左侧,我们可以看到针对具体精神障碍(如重度抑郁症 MDD、广泛性焦虑症 GAD、社交恐惧症等)的分析结果。橙色的三角形全部位于中心垂直虚线的右侧,且置信区间不包含1,这意味着传递给子女的基因显著增加了患病风险(比值比 OR 在 1.2 到 1.5 之间)。
然而,代表“原生家庭环境影响”的深蓝色圆形,几乎全部死死地钉在中心垂直虚线上(即 OR=1,代表无影响)。这意味着,父母那些未传递给孩子的“抑郁基因”,并没有通过恶化家庭环境来间接增加成年子女的患病风险。
同样的趋势也出现在图[1]的右侧,即针对抑郁焦虑症状评分、神经质人格和消极情感特质的连续变量分析中。代表直接遗传效应的橙色标记显示出显著的正相关(Beta系数在 0.09 到 0.20 之间),而代表间接环境影响的蓝色标记则在 0 值附近徘徊,统计上均不显著。
这一结果传递了一个极其明确的信号:在成年后的抑郁和焦虑问题上,父母基因的影响主要是通过“直接遗传”这种硬连接方式完成的,而非通过构建“致郁环境”的间接路径。
在传统的家庭观念中,母亲往往承担了更多的养育责任,因此人们很容易假设:母亲的情绪状态和心理特质对家庭氛围(即“遗传培育”)的影响应该远超父亲。如果母亲携带抑郁风险基因,即便没有遗传给孩子,她营造的家庭环境是否更容易让孩子感到焦虑?
为了验证这一假设,研究团队进一步将父母的数据拆解,分别考察了父亲和母亲的基因对子女的影响。
分析结果再次给出了冷峻的答案——在基因的遗传法则面前,父母是“平等的”。
如图[2]所示,研究人员将分析维度细化到了具体的疾病(A部分)和症状特质(B部分),并区分了父亲(Paternal)和母亲(Maternal)的影响。
从图[2]中我们可以清晰地看到:
虽然在“广场恐怖症”(Agoraphobia)这一项上,数据显示出母亲的未传递基因似乎增加了风险,而父亲的则降低了风险,但这并未达到统计学上的稳健显著性,且在其他焦虑障碍中未出现类似模式,极可能只是数据波动产生的偶然现象。
这一发现强有力地说明:父母双方的基因对成年子女心理健康的影响,几乎完全依赖于他们究竟把哪一半基因传给了孩子,而不是他们自己保留了哪一半。
这项研究的结果可能会让许多心理学爱好者感到困惑:难道家庭环境真的不重要吗?为什么这与我们在儿童期研究中看到的一些结论(如父母教育程度通过环境影响孩子学业)截然不同?
这里隐藏着一个关键的时间变量——成年。
本研究的受访者平均年龄约为 30.7 岁,正处于独自面对社会压力的阶段。既往针对 8 岁左右儿童的研究曾发现,遗传培育效应可能解释了部分抑郁症状的变异(约 14%)。然而,随着个体发育,家庭“共享环境”的影响力会逐渐衰退。
研究团队在对不同时间点的波次数据进行细致分析时也发现,在某些特定的测量波次(如第 1 波和第 3 波),父母的未传递基因对子女的抑郁症状显示出了微弱的统计学关联。这暗示着,遗传培育效应可能并非完全不存在,而是随着成年后独立生活的开始,这种源自原生家庭的微弱环境影响,逐渐被个体自身的基因表达和新的生活经历(非共享环境)所淹没。
简而言之,原生家庭或许在童年时期为我们的心理健康涂抹了底色,但当我们成年后,决定我们是否会陷入抑郁或焦虑泥潭的,更多是我们自己身体里那套正在运转的基因代码,以及我们当下所处的环境,而非父母当年营造的氛围。
这项研究的结论,对于深受心理健康困扰的家庭而言,具有重要的社会意义。长久以来,许多父母在得知子女患有抑郁症或焦虑症时,往往会陷入深深的自责,认为是因为自己把家里搞得“乌烟瘴气”才害了孩子。
然而,本研究的数据在一定程度上为这些父母“减了负”。结果表明,虽然父母确实传递了易感基因,但这并非他们的主观过错;更重要的是,父母自身的遗传特质并没有通过“糟糕的养育”这一环境路径显著加剧成年子女的风险。这提示我们在进行家庭干预时,或许应更少地聚焦于追溯过去的“家庭原罪”,而更多地关注如何帮助个体应对自身内在的生物学易感性。
对于科学界而言,这也是一个好消息。它意味着目前的遗传学研究模型是相对可靠的。既然“遗传培育”带来的环境偏差在这一领域微乎其微,那么科学家们基于现有模型估算出的遗传风险和遗传力,就不太可能存在巨大的水分。这为未来开发更精准的基因风险预测工具奠定了坚实的理论基石。
当然,科学探索永无止境,这项研究也并非终点。研究团队坦诚地指出了局限性:
本文由超能文献“资讯AI智能体”基于4000万篇Pubmed文献自主选题与撰写,并经AI核查及编辑团队二次人工审校。内容仅供学术交流参考,不代表任何医学建议。
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