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慢性胃炎、胃癌及胃癌前病变的超微结构与分子生物学变化：一项对比研究。

Ultrastructure and molecular biological changes of chronic gastritis, gastric cancer and gastric precancerous lesions: a comparative study.

作者信息

Yin Goang-Yao, Zhang Wu-Ning, Shen Xiao-Jing, Chen Yi, He Xue-Fen

机构信息

Wuxi No.3 Peoples Hospital, 230 Eastern Tonghhui Road Wuxi 214041, Jiangsu Province, China.

出版信息

World J Gastroenterol. 2003 Apr;9(4):851-7. doi: 10.3748/wjg.v9.i4.851.

DOI:10.3748/wjg.v9.i4.851
PMID:12679947
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4611464/
Abstract

AIM

To carry out a comparative study on ultrastructure and molecular biological changes of chronic gastritis (CG), gastric cancer (GC) aand gastric precancerous lesions.

METHODS

By the use of histochemical staining, SEM with EDAX, TEM with EDAX, image analysis technique, RIA and chemiluminescence method, gastric mucosa of 168 patients were synchronously analyzed in morphology, trace elements, DNA, cAMP, SOD, (3)H-TdR LCT and serum LPO were also done.

RESULTS

The incidence of epithelial nucleoplasmic ratio >1, lobulated nuclei, inter-chromatin aggregation of granules, nucleolar hypertrophy, and the content of DNA, Zn, Cu in nuclei and serum LPO of each group were showed as belows: normal control group (0.0, 0.0, 6.7, 0.0, 12.6+/-2.7, 7.6+/-0.4, 58.4+/-0.3, 2.6+/-0.6), CSG group (5.7, 2.9, 7.4, 2.9, 15.2+/-3.1, 8.1+/-0.5, 58.9+/-0.5, 4.2+/-0.7), CAG group (31.3, 29.7, 45.3, 42.2, 16.5+/-3.1, 8.6+/-0.4, 59.3+/-0.5, 4.5+/-0.6), CA group (100.0, 100.0, 72.2, 50.0, 30.7+/-8.2, 8.8+/-0.3, 59.5+/-0.4, 6.8+/-1.6), ATP(++) group (61.5, 38.5, 23.1, 38.5, 23.5+/-8.9, 8.3+/-0.4, 59.1+/-0.4, 5.1+/-1.2), IM(++)+ATP(++)group (77.8, 55.5, 33.3, 44.4, 25.1+/-7.2, 8.4+/-0.5, 59.5+/-0.4, 6.5+/-1.1), IM(+++)+ATP(++) group (100.0, 100.0, 75.0, 62.5, 28.5+/-9.1, 8.9+/-0.5, 59.7+/-0.4, 7.6+/-0.7), IMII(b) group (100.0, 62.5, 75.0, 50.0, 27.3+/-10.3, 8.6+/-0.3, 59.5+/-0.4, 6.1+/-0.9); whereas the content of Zn, Cu in mitochondria and cAMP, SOD in gastric mucosa, and (3)H-TdR LCT of each group were showen as belows: normal control group (9.2+/-0.5, 58.3+/-0.3, 15.9+/-1.5, 170.5+/-6.1, 1079.7+/-227.4), CSG group (8.6+/-0.5, 57.8+/-0.3, 14.6+/-1.8, 163.3+/-5.6, 867.3+/-240.5), CAG group (8.3+/-0.4, 57.5+/-0.3, 13.4+/-1.8, 161.2+/-4.3, 800.9+/-221.8), CA group (8.9+/-0.4, 57.1+/-0.3, 10.2+/-3.9, 152.2+/-3.8, 325.7+/-186.8), ATP(++) group (9.1+/-0.4, 57.0+/-0.3, 12.4+/-1.8, 161.5+/-3.8, 642.9+/-174.3), IM(++)+ATP(++) group (8.6+/-0.4, 56.9+/-0.3, 12.0+/-2.3, 152.2+/-2.5, 326.3+/-160.3), IM(+++)+ATP(++) group (8.5+/-0.3, 56.8+/-0.2, 10.4+/-0.9, 147.4+/-2.6, 316.1+/-170.7), IMII(b) group (8.6+/-0.3, 56.9+/-0.3, 11.9+/-1.9, 150.0+/-2.8, 318.9+/-145.8), there were significant differences between groups (P<0.05-0.01).

CONCLUSION

There was a significant difference between CG and GC in their ultrastructure and molecular biology. Only on the condition of changes of internal environment in combination with the harmful effect of external environment, chronic atrophic gastritis can then develop into gastric cancer. Hence it might have similar epithelial cell ultrastructure and molecular biological changes in ATP(++), IMII(b) and cancer, hence there were similar patterns of occurrence, development and transformation. Recognition of this trend might help to explore problems of prevention and cure.

摘要

目的

对慢性胃炎（CG）、胃癌（GC）及胃癌前病变的超微结构和分子生物学变化进行对比研究。

方法

运用组织化学染色、带能谱分析的扫描电子显微镜（SEM-EDAX）、带能谱分析的透射电子显微镜（TEM-EDAX）、图像分析技术、放射免疫分析（RIA）及化学发光法，对168例患者的胃黏膜进行形态学、微量元素、DNA、环磷酸腺苷（cAMP）、超氧化物歧化酶（SOD）、氚标记胸腺嘧啶核苷掺入率（³H-TdR LCT）分析，并检测血清脂质过氧化产物（LPO）。

结果

各组上皮核质比＞1、核呈分叶状、染色质间颗粒聚集、核仁肥大的发生率以及细胞核和血清中DNA、锌（Zn）、铜（Cu）的含量、血清LPO如下：正常对照组（0.0，0.0，6.7，0.0，12.6±2.7，7.6±0.4，58.4±0.3，2.6±0.6），慢性浅表性胃炎（CSG）组（5.7，2.9，7.4，2.9，15.2±3.1，8.1±0.5，58.9±0.5，4.2±0.7），慢性萎缩性胃炎（CAG）组（31.3，29.7，45.3，42.2，16.5±3.1，8.6±0.4，59.3±0.5，4.5±0.6），胃癌（CA）组（100.0，100.0，72.2，50.0，30.7±8.2，8.8±0.3，59.5±0.4，6.8±1.6），不典型增生（ATP）（++）组（61.5，38.5，23.1，38.5，23.5±8.9，8.3±0.4，59.1±0.4，5.1±1.2），不完全型肠化生（IM）（++）+ATP（++）组（77.8，55.5，33.3，44.4，25.1±7.2，8.4±0.5,59.5±0．4,6.5±1.1），不完全型肠化生（IM）（+++）+ATP（++）组（100.0，100.0，75.0，62.5，28.5±9.1，8.9±0.5，59.7±0.4，7.6±0.7），不完全型肠化生II（b）型（IMII（b））组（100.0，62.5，75.0，50.0，27.3±10.3，8.6±0.3，59.5±0.4，6.1±0.9）；而各组线粒体中Zn、Cu的含量、胃黏膜中cAMP、SOD的含量以及³H-TdR LCT如下：正常对照组（9.2±0.5，58.3±0.3，15.9±1.5，170.5±6.1，1079.7±227.4），CSG组（8.6±0.5，57.8±0.3，14.6±1.8，163.3±5.6，867.3±240.5），CAG组（8.3±0.4，57.5±0.3，13.4±1.8，161.2±4.3，800.9±221.8），CA组（8.9±0.4，57.1±0.3，10.2±3.9，152.2±3.8，325.7±186.8），ATP（++）组（9.1±0.4，57.0±0.3，12.4±1.8，161.5±3.8，642.9±174.3），IM（++）+ATP（++）组（8.6±0.4，56.9±0.3，12.0±2.3，152.2±2.5，326.3±160.3），IM（+++）+ATP（++）组（8.5±0.3，56.8±0.2，10.4±0.9，147.4±2.6，316.1±170.7），IMII（b）组（8.6±0.3，56.9±0.3，11.9±1.9，150.0±2.8，318.9±145.8），组间差异有统计学意义（P＜0.05～0.01）。

结论

CG与GC在超微结构和分子生物学方面存在显著差异。慢性萎缩性胃炎只有在内环境改变并结合外环境有害作用的条件下才可能发展为胃癌。因此，ATP（++）、IMII（b）与癌可能具有相似的上皮细胞超微结构和分子生物学变化，从而具有相似的发生、发展及转变规律。认识这一趋势可能有助于探讨防治问题。