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氢氧化锌刺激大鼠肺泡巨噬细胞产生超氧化物。

Zinc hydroxide stimulates superoxide production by rat alveolar macrophages.

作者信息

Ogino K, Izumi Y, Ishiyama H, Murata T, Kobayashi H, Houbara T

机构信息

Department of Public Health, Yamaguchi University School of Medicine, Ube, Japan.

出版信息

Biochem Biophys Res Commun. 1992 Jun 30;185(3):1115-21. doi: 10.1016/0006-291x(92)91741-8.

DOI:10.1016/0006-291x(92)91741-8
PMID:1320875
Abstract

The effect of zinc hydroxide on superoxide (O2-) production by rat alveolar macrophages was determined by chemiluminescence and by cytochrome c reduction. Zinc ions had no effect on the chemiluminescence of unstimulated alveolar macrophages. By contrast, zinc hydroxide (ZnOH2), a neutralized form of zinc ions, increased the chemiluminescence level and O2- release. Increased O2- release was inhibited by pertussis toxin, isoquinoline sulfonamide and pretreatment with EGTA. These findings indicate that zinc hydroxide formation from zinc compounds can stimulate the O2- production by alveolar macrophages by receptor-mediated and Ca(2+)-dependent process.

摘要

通过化学发光法和细胞色素c还原法测定了氢氧化锌对大鼠肺泡巨噬细胞产生超氧化物(O2-)的影响。锌离子对未受刺激的肺泡巨噬细胞的化学发光没有影响。相比之下,锌离子的中和形式氢氧化锌(ZnOH2)增加了化学发光水平和O2-释放。百日咳毒素、异喹啉磺酰胺和用乙二醇双四乙酸(EGTA)预处理可抑制O2-释放的增加。这些发现表明,锌化合物形成的氢氧化锌可通过受体介导和Ca(2+)依赖的过程刺激肺泡巨噬细胞产生O2-。

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