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氢氧化锌诱导大鼠中性粒细胞产生呼吸爆发。

Zinc hydroxide induced respiratory burst in rat neutrophils.

作者信息

Ogino K, Izumi Y, Segawa H, Takeyama Y, Ishiyama H, Houbara T, Uda T, Yamashita S

机构信息

Department of Public Health, Yamaguchi University School of Medicine, Ube, Japan.

出版信息

Eur J Pharmacol. 1994 Jan 3;270(1):73-8. doi: 10.1016/0926-6917(94)90082-5.

DOI:10.1016/0926-6917(94)90082-5
PMID:8157083
Abstract

The effects of zinc hydroxide on the respiratory burst and phagocytosis by rat neutrophils were examined. Zinc hydroxide induced an increase in oxygen consumption and O2- production. Electronmicroscopy showed that neutrophils engulfed zinc hydroxide particles by phagocytosis. Pertussis toxin (0.25, 0.5, 1.0 micrograms/ml) and EGTA (1, 2, 5 mM) inhibited zinc hydroxide-induced O2- production in a dose-dependent manner. The inhibitors of protein kinase C, 1-(5-isoquinolinesulfonyl)-2-methyl-piperazine and N-[2-(methylamino)ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide inhibited zinc hydroxide-induced O2- production with IC50 values ranging between 10 microM and 25 microM. The inhibitory study using an inhibitor of myosin light chain kinase, 1-(5-iodo-naphthalene-1-sulfonyl)-1H-hexahydro-1,4-diazepine, showed IC50 values ranging from 5 microM to 10 microM. These findings indicate that zinc hydroxide induces respiratory burst and phagocytosis by rat neutrophils.

摘要

研究了氢氧化锌对大鼠中性粒细胞呼吸爆发和吞噬作用的影响。氢氧化锌可导致氧消耗和超氧阴离子生成增加。电子显微镜显示中性粒细胞通过吞噬作用吞噬氢氧化锌颗粒。百日咳毒素(0.25、0.5、1.0微克/毫升)和乙二醇双四乙酸(1、2、5毫摩尔)以剂量依赖方式抑制氢氧化锌诱导的超氧阴离子生成。蛋白激酶C抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪和N-[2-(甲氨基)乙基]-5-异喹啉磺酰胺抑制氢氧化锌诱导的超氧阴离子生成,半数抑制浓度值在10微摩尔至25微摩尔之间。使用肌球蛋白轻链激酶抑制剂1-(5-碘萘-1-磺酰基)-1H-六氢-1,4-二氮杂卓的抑制研究显示半数抑制浓度值在5微摩尔至10微摩尔之间。这些发现表明氢氧化锌可诱导大鼠中性粒细胞的呼吸爆发和吞噬作用。

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