Hamilton B R, Smith D O
Department of Physiology, University of Wisconsin, Madison 53706.
J Physiol. 1991 Jan;432:327-41. doi: 10.1113/jphysiol.1991.sp018387.
用10 mM四乙铵（TEA）或TEA加250 μM 3,4 - 二氨基吡啶（3,4 - DAP）阻断钾离子电流后，使用微电极细胞外记录运动神经末梢的钙离子电流。接着施加从神经末梢释放的两种递质，即三磷酸腺苷（ATP）和乙酰胆碱（ACh），并测量其对神经末梢钙离子电流的影响。
ATP（50 μM）使钙离子电流降低34%，但当ATP水解为腺苷被α,β - 甲基腺苷5'-二磷酸（200 μM）阻断时，该作用受到抑制。因此，ATP的抑制作用可能发生在ATP水解为腺苷之后。
腺苷（50 μM）使末梢钙离子电流抑制29%。腺苷类似物L - 苯异丙基腺苷（L - PIA）可模拟该作用，而茶碱（100 μM）可阻断此作用，茶碱在微摩尔浓度下可拮抗腺苷受体。
ACh（100 μM）或抗胆碱酯酶甲磺酰氟（MSF；1 mM）也可降低末梢钙离子电流。毒蕈碱（100 μM）可模拟该反应，而阿托品（100 μM）或哌仑西平（4 μM）可拮抗此反应，哌仑西平通常对M1受体具有特异性。
添加钡离子可阻断腺苷介导的钾离子电流，但对腺苷或ACh的抑制作用无影响；同样，浴槽中的腺苷和ACh均不影响在用10 mM钴离子阻断所有内向电流并局部应用河豚毒素后获得的钾离子电流记录。
将肌肉在百日咳毒素（10⁻⁵ g/ml）中孵育4小时可消除腺苷和ACh对末梢钙离子电流的抑制作用。该结果表明G蛋白可能参与反馈途径的转导。
环磷酸腺苷类似物、腺苷酸环化酶激活剂福斯高林（10 μM）、佛波酯佛波醇12 - 肉豆蔻酸酯13 - 乙酸酯（PMA；3 μM）或二酰基甘油类似物1,2 - 油酰乙酰甘油（OAG；3 μM）对腺苷或ACh诱导的末梢钙离子电流降低均无影响。因此，涉及这些特定第二信使的途径很可能未参与其中。
腺苷和ACh的作用是非相加性的。
这些结果表明，在胞吐过程中释放的ATP和ACh可能通过与G蛋白偶联的自身受体减弱末梢钙离子电流，从而抑制其自身释放。
