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乙型肝炎病毒感染中的肝癌发生:HBx和p53的作用。

Hepatocarcinogenesis in viral Hepatitis B infection: the role of HBx and p53.

作者信息

Dewantoro Okto, Gani Rino A, Akbar Nurul

机构信息

Departement of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia/Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

出版信息

Acta Med Indones. 2006 Jul-Sep;38(3):154-9.

Abstract

Infection of Hepatitis B Virus (HBV) is a risk factor of chronic active hepatitis (CAH), hepatic cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Infection of HBV may develop to HCC without antecedent hepatic cirrhosis. Pathogenesis of HBV causing malignant changes has not been fully understood. HBx, a protein of HBV, is an activator of transcription process involved in hepatocarcinogenesis. Most of human cancer associated with mutation of p53, a Tumor Suppressor Genes, a protein serves as cellular protection for growth and cell division, which is one of predisposition factor of hepatocarcinoma. Some studies indicate the correlation between mutation / inactivation of p53 and HBV protein x (HBx) in hepatocarcinogenesis. In that process, HBx will suppress p53 function, which will lead to ineffective liver cell division and resulting in HCC.

摘要

乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性活动性肝炎(CAH)、肝硬化和肝细胞癌(HCC)的一个危险因素。HBV感染可能在没有前期肝硬化的情况下发展为HCC。HBV导致恶性变化的发病机制尚未完全明确。HBx是HBV的一种蛋白质,是参与肝癌发生的转录过程的激活剂。大多数人类癌症与肿瘤抑制基因p53的突变有关,p53蛋白对细胞生长和细胞分裂起保护作用,是肝癌的易感因素之一。一些研究表明p53的突变/失活与肝癌发生过程中HBV蛋白X(HBx)之间存在关联。在这个过程中,HBx会抑制p53的功能,这将导致肝细胞分裂无效并引发HCC。

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