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大肠杆菌磷酸果糖激酶突变体中葡萄糖磷酸转移酶功能的缺失。

Lack of glucose phosphotransferase function in phosphofructokinase mutants of Escherichia coli.

作者信息

Roehl R A, Vinopal R T

出版信息

J Bacteriol. 1976 May;126(2):852-60. doi: 10.1128/jb.126.2.852-860.1976.

DOI:10.1128/jb.126.2.852-860.1976
PMID:177406
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC233222/
Abstract

Phosphofructokinase (pfkA) mutants of Escherichia coli are impaired in growth on all carbon sources entering glycolysis at or above the level of fructose 6-phosphate (nonpermissive carbon sources), but growth is particularly slow on sugars, such as glucose, which are normally transported and phosphorylated by the phosphoenolpyruvate, (PEP)-dependent phosphotransferase system (PTS).

摘要

大肠杆菌的磷酸果糖激酶（pfkA）突变体在所有进入糖酵解且处于或高于6-磷酸果糖水平的碳源（非允许碳源）上生长受损，但在诸如葡萄糖等通常由磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）依赖性磷酸转移酶系统（PTS）转运和磷酸化的糖类上生长尤为缓慢。

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