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1型小鼠腺病毒对自然杀伤细胞缺陷小鼠的感染

Mouse adenovirus type 1 infection of natural killer cell-deficient mice.

作者信息

Welton Amanda R, Gralinski Lisa E, Spindler Katherine R

机构信息

Department of Microbiology and Immunology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109, USA.

出版信息

Virology. 2008 Mar 30;373(1):163-70. doi: 10.1016/j.virol.2007.11.018. Epub 2007 Dec 21.

DOI:10.1016/j.virol.2007.11.018
PMID:18155121
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2295215/
Abstract

Natural killer (NK) cells contribute to the initial nonspecific response to viral infection, and viruses exhibit a range of sensitivities to NK cells in vivo. We investigated the role of NK cells in infection of mice by mouse adenovirus type 1 (MAV-1) using antibody-mediated depletion and knockout mice. MAV-1 causes encephalomyelitis and replicates to highest levels in brains. NK cell-depleted mice infected with MAV-1 showed brain viral loads 8-20 days p.i. that were similar to wild-type control non-depleted mice. Mice genetically deficient for NK cells behaved similarly to wild-type control mice with respect to brain viral loads and survival. We conclude that NK cells are not required to control virus replication in the brains of MAV-1-infected mice.

摘要

自然杀伤(NK)细胞有助于对病毒感染产生初始的非特异性反应,并且病毒在体内对NK细胞表现出一系列敏感性。我们使用抗体介导的清除法和基因敲除小鼠,研究了NK细胞在1型小鼠腺病毒(MAV-1)感染小鼠中的作用。MAV-1可引起脑脊髓炎,并在脑中复制至最高水平。感染MAV-1的NK细胞清除小鼠在感染后8至20天的脑病毒载量与野生型对照未清除小鼠相似。NK细胞基因缺陷的小鼠在脑病毒载量和存活率方面的表现与野生型对照小鼠相似。我们得出结论,在MAV-1感染的小鼠脑中,控制病毒复制不需要NK细胞。

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