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自噬与人类 2 型糖尿病中的胰岛β细胞。

Autophagy and the pancreatic beta-cell in human type 2 diabetes.

机构信息

Department of Endocrinology and Metabolism, University of Pisa, Pisa, Italy.

出版信息

Autophagy. 2009 Oct;5(7):1055-6. doi: 10.4161/auto.5.7.9511. Epub 2009 Oct 14.

DOI:10.4161/auto.5.7.9511
PMID:19657235
Abstract

Pancreatic beta-cell dysfunction is central to the development and worsening of type 2 diabetes. Whereas beta-cell apoptosis plays a major role in reducing beta-cell mass in diabetes, alterations of autophagy can also lead to beta-cell death, as recently demonstrated in type 2 diabetic subjects. In addition, several studies with cell lines and rodent models have shown the importance of autophagy in regulating beta-cell survival and function. Although most of the underlying molecular mechanisms remain to be elucidated, this growing evidence raises interest in the role of autophagy in beta-cell pathophysiology and suggests the possibility of exploring autophagic processes to develop tools for protection of the pancreatic beta-cell in type 2 diabetes.

摘要

胰岛β细胞功能障碍是 2 型糖尿病发生和恶化的核心。虽然β细胞凋亡在糖尿病中β细胞质量减少中起主要作用,但是自噬的改变也可导致β细胞死亡,最近在 2 型糖尿病患者中得到证实。此外,几项细胞系和啮齿动物模型的研究表明自噬在调节β细胞存活和功能中的重要性。尽管大多数潜在的分子机制仍有待阐明,但这一不断增加的证据引起了人们对自噬在β细胞病理生理学中的作用的兴趣,并提示有可能探索自噬过程来开发 2 型糖尿病中保护胰岛β细胞的工具。

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