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Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jan 29;110(5):1845-50. doi: 10.1073/pnas.1214207110. Epub 2013 Jan 14.
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SF2/ASF autoregulation involves multiple layers of post-transcriptional and translational control.SF2/ASF 自身调控涉及转录后和翻译水平的多层级控制。
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剪接因子 SF2/ASF 通过激活 IL-2 转录来拯救系统性红斑狼疮患者 T 细胞中的 IL-2 产生。

Splicing factor SF2/ASF rescues IL-2 production in T cells from systemic lupus erythematosus patients by activating IL-2 transcription.

机构信息

Division of Rheumatology, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02115, USA.

出版信息

Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jan 29;110(5):1845-50. doi: 10.1073/pnas.1214207110. Epub 2013 Jan 14.

DOI:10.1073/pnas.1214207110
PMID:23319613
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3562779/
Abstract

T cells from patients with systemic lupus erythematosus (SLE) produce insufficient amounts of the vital cytokine IL-2. We previously showed that SLE T cells express decreased levels of the T-cell receptor-CD3ζ chain and forced expression of CD3ζ into SLE T cells restores IL-2 production. We recently showed that the serine arginine protein splicing factor 2/alternative splicing factor (SF2/ASF) enhances the expression of CD3ζ chain by limiting the production of an unstable splice variant. Here we demonstrate that SF2/ASF levels are decreased in patients with SLE and more so in those with active disease. More importantly, we reveal a function of SF2/ASF, independent of T-cell receptor/CD3 signaling, whereby it is recruited to the IL-2 promoter, increases transcriptional activity, and enhances IL-2 production in SLE T cells. Our results demonstrate that SF2/ASF regulates IL-2 production and that decreased SF2/ASF expression in SLE T cells contributes to deficient IL-2 production.

摘要

系统性红斑狼疮（SLE）患者的 T 细胞产生的重要细胞因子 IL-2 数量不足。我们之前的研究表明，SLE T 细胞表达的 T 细胞受体-CD3ζ 链水平降低，强制表达 CD3ζ 可恢复 IL-2 的产生。我们最近的研究表明，丝氨酸-精氨酸蛋白剪接因子 2/可变剪接因子（SF2/ASF）通过限制不稳定剪接变体的产生来增强 CD3ζ 链的表达。在这里，我们证明了 SF2/ASF 的水平在 SLE 患者中降低，在活动性疾病患者中降低得更为明显。更重要的是，我们揭示了 SF2/ASF 的一种独立于 T 细胞受体/CD3 信号的功能，即它被招募到 IL-2 启动子，增加转录活性，并增强 SLE T 细胞中 IL-2 的产生。我们的研究结果表明，SF2/ASF 调节 IL-2 的产生，SLE T 细胞中 SF2/ASF 表达的减少导致 IL-2 产生不足。