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主导负性:DNMT3A 突变如何促进 AML 的发病机制。

Dominating the Negative: How DNMT3A Mutations Contribute to AML Pathogenesis.

机构信息

Division of Oncology, Washington University School of Medicine, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110, USA.

出版信息

Cell Stem Cell. 2017 Jan 5;20(1):7-8. doi: 10.1016/j.stem.2016.12.008.

DOI:10.1016/j.stem.2016.12.008
PMID:28061354
Abstract

Somatic mutations in DNMT3A are one of the most prevalent genetic abnormalities found in acute myeloid leukemia (AML) patients. A new study by Guryanova et al. sheds mechanistic insight into how the most common DNMT3A variant protein contributes to AML using a combination of mouse genetics and primary patient samples.

摘要

DNMT3A 中的体细胞突变是急性髓细胞白血病 (AML) 患者中最常见的遗传异常之一。Guryanova 等人的一项新研究结合使用小鼠遗传学和原发性患者样本,深入了解最常见的 DNMT3A 变异蛋白如何导致 AML。

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引用本文的文献

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