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自噬的遗传控制是炎症性肠病发病机制的基础。

Genetic control of autophagy underlies pathogenesis of inflammatory bowel disease.

机构信息

Broad Institute, Cambridge, Massachusetts, USA.

Center for Computational and Integrative Biology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts, USA.

出版信息

Mucosal Immunol. 2017 May;10(3):589-597. doi: 10.1038/mi.2017.18. Epub 2017 Mar 22.

DOI:10.1038/mi.2017.18
PMID:28327616
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6069523/
Abstract

Autophagy contributes to cellular homeostasis in the face of nutrient deprivation and other cellular stresses. Cell type-specific functions for autophagy are critical in maintaining homeostasis at both the tissue level and at the whole-organism level. Recent work has highlighted the ways in which human genetic variants modulate autophagy to alter epithelial and immune responses in inflammatory bowel disease.

摘要

自噬有助于细胞在营养缺乏和其他细胞应激下维持细胞内环境稳定。自噬在组织和整体水平上维持内环境稳定方面具有细胞特异性功能。最近的研究强调了人类遗传变异如何调节自噬，从而改变炎症性肠病中的上皮和免疫反应。

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Genetic control of autophagy underlies pathogenesis of inflammatory bowel disease.自噬的遗传控制是炎症性肠病发病机制的基础。
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