肠球菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性。

Resistance to β-lactams in enterococci.

作者信息

Gagetti Paula, Bonofiglio Laura, García Gabarrot Gabriela, Kaufman Sara, Mollerach Marta, Vigliarolo Laura, von Specht Martha, Toresani Inés, Lopardo Horacio A

机构信息

Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología, Argentina; Servicio Antimicrobianos, Departamento de Bacteriología, Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (INEI), ANLIS "Dr Carlos G. Malbrán", Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología, Argentina; Cátedra de Microbiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología, Universidad de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

出版信息

Rev Argent Microbiol. 2019 Apr-Jun;51(2):179-183. doi: 10.1016/j.ram.2018.01.007. Epub 2018 Sep 20.

DOI:10.1016/j.ram.2018.01.007

PMID:30243525

Abstract

Enterococci are intrinsically resistant to several antimicrobial classes and show a great ability to acquire new mechanisms of resistance. Resistance to β-lactam antibiotics is a major concern because these drugs either alone or in combination are commonly used for the treatment of enterococcal infections. Ampicillin resistance, which is rare in Enterococcus faecalis, occurs in most of the hospital-associated Enterococcus faecium isolates. High-level resistance to ampicillin in E. faecium is mainly due to the enhanced production of PBP5 and/or by polymorphisms in the beta subunit of this protein. The dissemination of high-level ampicillin resistance can be the result of both clonal spread of strains with mutated pbp5 genes and horizontal gene transfer.

摘要

肠球菌对多种抗菌药物具有内在抗性，并表现出很强的获得新耐药机制的能力。对β-内酰胺类抗生素的耐药性是一个主要问题，因为这些药物单独使用或联合使用通常用于治疗肠球菌感染。氨苄西林耐药性在粪肠球菌中很少见，但在大多数医院相关的屎肠球菌分离株中出现。屎肠球菌对氨苄西林的高水平耐药主要是由于PBP5产量增加和/或该蛋白β亚基的多态性。高水平氨苄西林耐药性的传播可能是具有突变pbp5基因的菌株克隆传播和水平基因转移的结果。