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相似文献

1
Inhibition of LSD1 by small molecule inhibitors stimulates fetal hemoglobin synthesis.小分子抑制剂对赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）的抑制作用可刺激胎儿血红蛋白的合成。
Blood. 2019 May 30;133(22):2455-2459. doi: 10.1182/blood.2018892737. Epub 2019 Apr 16.
2
Lysine-specific demethylase 1 is a therapeutic target for fetal hemoglobin induction.赖氨酸特异性去甲基酶 1 是诱导胎儿血红蛋白的治疗靶点。
Nat Med. 2013 Mar;19(3):291-4. doi: 10.1038/nm.3101. Epub 2013 Feb 17.
3
Potential role of LSD1 inhibitors in the treatment of sickle cell disease: a review of preclinical animal model data.LSD1 抑制剂在治疗镰状细胞病中的潜在作用：临床前动物模型数据综述。
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018 Oct 1;315(4):R840-R847. doi: 10.1152/ajpregu.00440.2017. Epub 2018 Aug 1.
4
The LSD1 inhibitor RN-1 induces fetal hemoglobin synthesis and reduces disease pathology in sickle cell mice.LSD1抑制剂RN-1可诱导胎儿血红蛋白合成并减轻镰状细胞病小鼠的疾病病理。
Blood. 2015 Jul 16;126(3):386-96. doi: 10.1182/blood-2015-02-626259. Epub 2015 Jun 1.
5
Efficacy and safety of long-term RN-1 treatment to increase HbF in baboons.长期使用RN-1治疗增加狒狒血红蛋白F的疗效和安全性。
Blood. 2017 Jan 12;129(2):260-263. doi: 10.1182/blood-2016-10-746727. Epub 2016 Dec 1.
6
RN-1, a potent and selective lysine-specific demethylase 1 inhibitor, increases γ-globin expression, F reticulocytes, and F cells in a sickle cell disease mouse model.RN-1是一种强效且具有选择性的赖氨酸特异性去甲基化酶1抑制剂，在镰状细胞病小鼠模型中可增加γ-珠蛋白表达、F网织红细胞和F细胞。
Exp Hematol. 2015 Jul;43(7):546-53.e1-3. doi: 10.1016/j.exphem.2015.04.005. Epub 2015 Apr 27.
7
The LSD1 inhibitor RN-1 recapitulates the fetal pattern of hemoglobin synthesis in baboons (P. anubis).LSD1抑制剂RN-1重现了狒狒（埃及狒狒）血红蛋白合成的胎儿模式。
Haematologica. 2016 Jun;101(6):688-97. doi: 10.3324/haematol.2015.140749. Epub 2016 Feb 8.
8
EHMT1 and EHMT2 inhibition induces fetal hemoglobin expression.EHMT1和EHMT2抑制可诱导胎儿血红蛋白表达。
Blood. 2015 Oct 15;126(16):1930-9. doi: 10.1182/blood-2015-06-649087. Epub 2015 Aug 28.
9
Targeting Histone Lysine Demethylase LSD1/KDM1A as a New Avenue for Cancer Therapy.靶向组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1/KDM1A作为癌症治疗的新途径。
Curr Top Med Chem. 2019;19(11):889-891. doi: 10.2174/156802661911190725094910.
10
Pharmacological induction of fetal hemoglobin synthesis using histone deacetylase inhibitors.使用组蛋白去乙酰化酶抑制剂进行胎儿血红蛋白合成的药理学诱导。
Hematology. 2004 Jun;9(3):223-33. doi: 10.1080/10245330410001701512.

引用本文的文献

1
PGC-1α agonism induces fetal hemoglobin and exerts antisickling effects in sickle cell disease.PGC-1α 激动剂诱导胎儿血红蛋白并发挥镰状细胞病的抗镰变作用。
Sci Adv. 2024 Aug 2;10(31):eadn8750. doi: 10.1126/sciadv.adn8750. Epub 2024 Jul 31.
2
Roles of Nuclear Orphan Receptors TR2 and TR4 during Hematopoiesis.核孤儿受体 TR2 和 TR4 在造血过程中的作用。
Genes (Basel). 2024 Apr 27;15(5):563. doi: 10.3390/genes15050563.
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The miR-144/Hmgn2 regulatory axis orchestrates chromatin organization during erythropoiesis.miR-144/Hmgn2 调控轴在红细胞生成过程中协调染色质组织。
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PLoS One. 2023 Dec 22;18(12):e0289860. doi: 10.1371/journal.pone.0289860. eCollection 2023.
5
Perspectives and challenges to discovering hemoglobin-inducing agents in Sickle Cell Disease.镰状细胞病中发现血红蛋白诱导剂的前景与挑战。
Front Med (Lausanne). 2022 Sep 8;9:1002063. doi: 10.3389/fmed.2022.1002063. eCollection 2022.
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Blood. 2020 Nov 19;136(21):2392-2400. doi: 10.1182/blood.2020007645.
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Large-Scale Drug Screen Identifies FDA-Approved Drugs for Repurposing in Sickle-Cell Disease.大规模药物筛选确定可重新用于镰状细胞病治疗的FDA批准药物。
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1
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Sickle Cell Disease.镰状细胞病
N Engl J Med. 2017 Apr 20;376(16):1561-1573. doi: 10.1056/NEJMra1510865.
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Stem Cell Reports. 2017 Apr 11;8(4):1076-1085. doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.017. Epub 2017 Jan 19.
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Inhibition of LSD1 by small molecule inhibitors stimulates fetal hemoglobin synthesis.

作者信息

Le Cuong Quang, Myers Greggory, Habara Alawi, Jearawiriyapaisarn Natee, Murphy George J, Chui David H K, Steinberg Martin H, Engel James Douglas, Cui Shuaiying

机构信息

Section of Hematology-Medical Oncology, Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA.

Department of Cell and Developmental Biology, University of Michigan, Ann Arbor, MI.

出版信息

Blood. 2019 May 30;133(22):2455-2459. doi: 10.1182/blood.2018892737. Epub 2019 Apr 16.

DOI:10.1182/blood.2018892737
PMID:30992270
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6543516/
Abstract
摘要