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PVT1 通过调节非小细胞肺癌(NSCLC)中的 miR-29c/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路促进血管生成。

PVT1 Promotes Angiogenesis by Regulating miR-29c/Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Signaling Pathway in Non-Small-Cell Lung Cancer (NSCLC).

机构信息

Department of Cardiothoracic Surgery, Zhuji People's Hospital, Zhuji, Zhejiang, China (mainland).

出版信息

Med Sci Monit. 2019 Jul 21;25:5418-5425. doi: 10.12659/MSM.917601.

Abstract

BACKGROUND Lung cancer is a common tumor. Non-small-cell lung cancer (NSCLC) accounts for over 85% of lung cancer and has a high degree of malignancy. Angiogenesis plays an important role in NSCLC progression. Some studies have found that PVT1 can promote angiogenesis in tumor tissues, but the role of PVT1 in angiogenesis in NSCLC, as well as the underlying mechanism, is unclear. MATERIAL AND METHODS To explore the role of PVT1 in NSCLC, qRT-PCR, Western blot, luciferase reporter assay, and ELISA were carried out for detecting the relationship among PVT1, miR-29c, and VEGF. Tube formation assay was used to assess the role of PVT1 in angiogenesis in NSCLC. RESULTS Our results showed that higher PVT1 was expressed in NSCLC and the elevated PVT1 was closely related to angiogenesis and poor prognosis in NSCLC. Further functional analysis showed that higher PVT1 expression could promote angiogenesis by regulating VEGF in NSCLC. Mechanistically, the luciferase reporter assay confirmed that VEGF was the targeted gene of miR-29c. In addition, we found that miR-29c is an inhibitory target of PVT1. CONCLUSIONS We found that PVT1 promotes angiogenesis through targeting the miR-29c/VEGF signaling pathway in NSCLC.

摘要

背景

肺癌是一种常见的肿瘤。非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的 85%以上,具有高度恶性。血管生成在 NSCLC 的进展中起着重要作用。一些研究发现 PVT1 可以促进肿瘤组织中的血管生成,但 PVT1 在 NSCLC 中的血管生成作用以及潜在机制尚不清楚。

材料和方法

为了探讨 PVT1 在 NSCLC 中的作用,我们进行了 qRT-PCR、Western blot、荧光素酶报告基因检测和 ELISA,以检测 PVT1、miR-29c 和 VEGF 之间的关系。管形成试验用于评估 PVT1 在 NSCLC 中血管生成中的作用。

结果

我们的结果表明,PVT1 在 NSCLC 中表达较高,升高的 PVT1 与 NSCLC 中的血管生成和不良预后密切相关。进一步的功能分析表明,较高的 PVT1 表达可以通过调节 NSCLC 中的 VEGF 促进血管生成。从机制上讲,荧光素酶报告基因检测证实 VEGF 是 miR-29c 的靶向基因。此外,我们发现 miR-29c 是 PVT1 的抑制性靶标。

结论

我们发现 PVT1 通过靶向 miR-29c/VEGF 信号通路促进 NSCLC 中的血管生成。

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