Noble William C, Lloyd David H
Department of Microbial Diseases, St John's Institute of Dermatology, United Medical and Dental Schools, University of London, London SE1 7EH, UK.
*Department of Small Animal Medicine and Surgery, The Royal Veterinary College (University of London), Hawkshead Campus, North Mymms, Herts AL9 7TA, UK.
Vet Dermatol. 1997 Dec;8(4):243-248. doi: 10.1111/j.1365-3164.1997.tb00270.x.
Abstract The pathogenesis of wound infections is largely dependent on adherence mechanisms and toxins. Studies of Staphylococcus intermedins indicate that pyoderma isolates can bind to extracellular matrix proteins exposed in wounds but interpretation of adherence studies is complicated as some organisms possess multiple mechanisms. Studies of blocking and promotion of adherence by antibiotics also show variability. Epidermolytic toxins are recognized in S. aureus and S. hyicus but not in S. intermedins, although a synergohymenotropic toxin has been described and canine syndromes occur where epidermal splitting and S. intermedins infection co-exist. Staphylococcal enterotoxins and toxic shock toxin-1 are recognized as superantigens which cause cytokine release non-specifically, promoting inflammation in wounds. Treatment of infected skin depends largely on antibiotics but drug resistance will limit this; a move towards vaccines and re-examination of the value of antisepsis is occurring. Use of dressings which reduce microbial growth must also be a factor in wound management. Resumen La patogenesis de las infecciones de heridas depende en gran medida de los mecanismos de adherencia y de las toxinas. Algunos estudios en Staphylococcus intermedius indican que los aislamientos a partir de áreas de pioderma pueden adherirse a proteinas de la matriz extracelular expuesta en las heridas aunque la interpretación de estudios de adherencia es complicado ya que algunos organismos poseen múltiples mecanismos. Los estudios con antibióticos sobre su capacidad de bloqueo y promoción de la adherencia también muestran variabilidad. Se reconocen toxinas epidermolíticas en S. aureus y S. hyicus pero no en S. intermedius, aunque se ha descrito una toxina sinergohimenotrópica y se producen sindromes caninos en áreas de coexistencia de rotura epidérmica y S. intermedius. Las enterotoxinas estafilocócicas y la Toxina-1 de Shock Tóxico son reconocidas como superantígenos que causan liberación inespecífica de citoquinas, promoviendo la inflamación a nivel de las heridas. El tratamiento de la piel infectada depende en gran medida de los antibióticos, aunque esto se encuentra limitado por las resistencias; se está tendiendo a las vacunaciones y a una re-evaluación del valor de la antisepsia. El uso de vendas que reduzcan el crecimiento bacteriano deberia también ser un factor en el manejo de heridas. [Noble, W.C., Lloyd, D.H. Pathogenesis and management of wound infections in domestic animals (Patogenesis y manejo de heridas infectadas en animales domesticos). Veterinary Dermatology 1997; 8: 243-248] Zusammenfassung Die Pathogenese von Wundinfektionen hängt hauptsächlich von Haftungsmechanismen und Toxinen ab. Studien von Staphylokokkus intermedius weisen nach, dass Isolate von Pyodermien sich an in Wunden exponierte extrazelluläre Matrixproteine binden; die Interpretation dieser Haftungsstudien wird durch multiple Mechanismen einiger Organismen kompliziert. Studien, diese Haftung durch Antibiotika zu blockieren oder zu fördern, zeigen variable Ergebnisse. Epidermolytische Toxine sind für S. aureus und S. hyicus, aber nicht für S. intermedius beschrieben, obwohl von einem synergohymenotropischen Toxin berichtet wird und beim Hund Syndrome auftreten, in denen epidermale Spaltung und S. intermedius Infektion koexistieren. Enterotoxine und Toxischer Schock Toxin 1 von Staphylokokkus werden als Superantigene anerkannt, die nicht spezifische Zytokinfreisetzung verursachen und so die Entzündung in Wunden fördern. Die Behandlung infizierter Haut erfolgt weitgehend durch Antibiotika, aber Resistenzbildung wird deren Verwendung einschränken; im Moment geht die Tendenz mehr in Richtung Impfungen und die Neubewertung von Antisepsis. Die Verwendung von Verbandsmaterialien, die das Wachstum von Mikroorganismen einschränken, muss in der Wundversorgung berücksichtigt werden. [Noble, W.C., Lloyd, D.H. Pathogenesis and management of wound infections in domestic animals (Pathogenese und Versorgung von Wundinfektionen bei Haustieren). Veterinary Dermatology 1997; 8: 243-248] Résumé La pathogénie des plaies infectées dépend largement de mécanismes d'adhérence et de toxines. L'étude de Staphylococcus intermedius montre que des germes de pyodermite peuvent adhérer aux protéines des matrices extracellulaires mises à nu par des blessures mais l'interprétation des études d'adhérence est compliquée par le fait que certains germes possèdent de multiples mécanismes. Des études d'inhibition ou d'activation d'adhérence par des antibiotiques démontrent également une variabilité. On connait l'existence de toxines épidermolytiques chez S. aureus et S. hyicus mais pas chez S. intermedius, bien qu'une toxine synergohymenotropique ait été décrite, et que des syndrômes où clivage épidermique et infection àStaphylococcus intermedius coexistent aient été décrit chez le chien. II est admis que des entérotoxines staphylococciques et la toxine 1 du choc toxique agissent comme des superantigènes qui provoquent une libération non spécifique de cytokines, provoquant l'inflammation des plaies. Le traitement des plaies infectées dépend largement des antibiotiques mais est limité par le phénomène d'antibiorésistance; actuellement, une tendance à reconsidérer la valeur des vaccins et de l'antisepsie se dessine. L'utilisation de pansements qui réduisent la prolifération bactérienne peut également être un facteur du traitement des plaies. [Noble, W.C., Lloyd, D.H. Pathogenesis and management of wound infections in domestic animals (Pathogénie et traitement des plaies infectées chez les animaux domestiques). Veterinary Dermatology 1997; 8: 243-248].
伤口感染的发病机制很大程度上取决于黏附机制和毒素。对中间葡萄球菌的研究表明,脓疱病分离株可与伤口中暴露的细胞外基质蛋白结合,但由于某些生物体具有多种机制,黏附研究的解释较为复杂。关于抗生素对黏附的阻断和促进作用的研究也显示出变异性。尽管已经描述了一种协同促膜毒素,并且在表皮分裂和中间葡萄球菌感染共存的情况下出现了犬类综合征,但表皮溶解毒素在金黄色葡萄球菌和猪葡萄球菌中可被识别,而在中间葡萄球菌中未被识别。葡萄球菌肠毒素和毒性休克毒素-1被认为是超抗原,可非特异性地引起细胞因子释放,促进伤口炎症。感染皮肤的治疗在很大程度上依赖于抗生素,但耐药性会限制其应用;目前正朝着疫苗方向发展,并重新审视防腐的价值。使用能减少微生物生长的敷料也必须是伤口处理的一个因素。
伤口感染的发病机制在很大程度上取决于黏附机制和毒素。对中间葡萄球菌的一些研究表明,脓疱病分离株可以黏附于伤口中暴露的细胞外基质蛋白,尽管由于某些生物体具有多种机制,黏附研究的解释很复杂。关于抗生素对黏附的阻断和促进作用的研究也显示出变异性。在金黄色葡萄球菌和猪葡萄球菌中可识别出表皮溶解毒素,但在中间葡萄球菌中未识别出,尽管已经描述了一种协同促膜毒素,并且在表皮分裂和中间葡萄球菌感染共存的区域出现了犬类综合征。葡萄球菌肠毒素和毒性休克毒素-1被认为是超抗原,它们会引起细胞因子的非特异性释放,促进伤口处的炎症。感染皮肤的治疗在很大程度上依赖于抗生素,尽管这受到耐药性的限制;目前正倾向于接种疫苗和重新评估防腐的价值。使用能减少细菌生长的敷料也应该是伤口处理的一个因素。[诺布尔,W.C.,劳埃德,D.H. 家畜伤口感染的发病机制与处理(家畜伤口感染的发病机制与处理)。《兽医皮肤病学》1997年;8:243 - 248]
伤口感染的发病机制主要取决于黏附机制和毒素。对中间葡萄球菌的研究表明,脓疱病分离株能够与伤口中暴露的细胞外基质蛋白结合;由于一些生物体具有多种机制,这些黏附研究的解释变得复杂。关于抗生素对黏附的阻断或促进作用的研究也显示出不同的结果。表皮溶解毒素在金黄色葡萄球菌和猪葡萄球菌中有所描述,但在中间葡萄球菌中没有,尽管有一种协同促膜毒素被报道,并且在狗身上出现了表皮分裂和中间葡萄球菌感染共存的综合征。葡萄球菌肠毒素和葡萄球菌毒性休克毒素-1被认为是超抗原,它们会导致非特异性的细胞因子释放,从而促进伤口的炎症。感染皮肤的治疗主要通过抗生素进行,但耐药性会限制其使用;目前的趋势更多地朝着疫苗接种和重新评估防腐的价值发展。在伤口护理中必须考虑使用能限制微生物生长的敷料。[诺布尔,W.C.,劳埃德,D.H. 家畜伤口感染的发病机制与管理(家畜伤口感染的发病机制与护理)。《兽医皮肤病学》1997年;8:243 - 248]
感染伤口的发病机制在很大程度上取决于黏附机制和毒素。对中间葡萄球菌的研究表明,脓疱性皮炎分离株可黏附于伤口中暴露的细胞外基质蛋白,但由于某些病菌具有多种机制,黏附研究的解读较为复杂。关于抗生素对黏附的阻断和促进作用的研究也显示出变异性。表皮溶解毒素在金黄色葡萄球菌和猪葡萄球菌中存在,但在中间葡萄球菌中不存在,尽管已描述了一种协同促膜毒素,并且在犬类中出现了表皮分裂与中间葡萄球菌感染共存的综合征。葡萄球菌肠毒素和毒性休克毒素-1被认为是超抗原,它们会引起细胞因子的非特异性释放,从而促进伤口炎症。感染皮肤的治疗在很大程度上依赖于抗生素,但耐药性会限制其应用;目前正倾向于疫苗接种以及重新评估防腐的价值。使用能减少细菌生长的敷料也应当是伤口处理的一个因素。[诺布尔,W.C.,劳埃德,D.H. 家畜伤口感染的发病机制与处理(家畜感染伤口的发病机制与处理)。《兽医皮肤病学》1997年;8:243 - 248]