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SARS-CoV-2 N 蛋白通过与 G3BPs 相互作用拮抗应激颗粒组装和 IFN 产生，从而促进病毒复制。

SARS-CoV-2 N Protein Antagonizes Stress Granule Assembly and IFN Production by Interacting with G3BPs to Facilitate Viral Replication.

机构信息

Beijing Institute of Biotechnology, Beijing, China.

Anhui Universitygrid.252245.6, Hefei, China.

出版信息

J Virol. 2022 Jun 22;96(12):e0041222. doi: 10.1128/jvi.00412-22. Epub 2022 Jun 2.

DOI:10.1128/jvi.00412-22
PMID:35652658
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9215227/
Abstract

SARS-CoV-2 is the causative agent of the ongoing pandemic of coronavirus disease 2019 (COVID-19) and poses a significant threat to global health. N protein (NP), which is a major pathogenic protein among betacoronaviruses, binds to the viral RNA genome to allow viral genome packaging and viral particle release. Recent studies showed that NP antagonizes interferon (IFN) induction and mediates phase separation. Using live SARS-CoV-2 viruses, this study provides solid evidence showing that SARS-CoV-2 NP associates with G3BP1 and G3BP2 and . NP could efficiently suppress G3BP-mediated SG formation and potentiate viral infection by overcoming G3BP1-mediated antiviral innate immunity. G3BP1 conditional knockout mice (, -Cre) exhibit significantly higher lung viral loads after SARS-CoV-2 infection than wild-type mice. Our findings contribute to the growing body of knowledge regarding the pathogenicity of NP and provide insight into new therapeutics targeting NP. In this study, by assay and live SARS-CoV-2 virus infection, we provide solid evidence that the SARS-CoV-2 NP associates with G3BP1 and G3BP2 and . NP could efficiently suppress G3BP-mediated SG formation and potentiate viral infection by overcoming antiviral innate immunity mediated by G3BP1 in A549 cell lines and G3BP1 conditional knockout mice (-cKO) mice, which provide in-depth evidence showing the mechanism underlying NP-related SARS-CoV-2 pathogenesis through G3BPs.

摘要

SARS-CoV-2 是导致 2019 年冠状病毒病（COVID-19）大流行的病原体，对全球健康构成重大威胁。N 蛋白（NP）是β冠状病毒中的主要致病蛋白，它与病毒 RNA 基因组结合，允许病毒基因组包装和病毒粒子释放。最近的研究表明，NP 拮抗干扰素（IFN）诱导并介导相分离。本研究使用活 SARS-CoV-2 病毒，提供了确凿的证据表明 SARS-CoV-2 NP 与 G3BP1 和 G3BP2 结合。NP 可以通过克服 G3BP1 介导的抗病毒先天免疫，有效抑制 G3BP 介导的 SG 形成并增强病毒感染。在 SARS-CoV-2 感染后，G3BP1 条件性敲除小鼠（, -Cre）的肺部病毒载量明显高于野生型小鼠。我们的研究结果有助于增加对 NP 致病性的认识，并为针对 NP 的新治疗方法提供了新的见解。在这项研究中，通过测定和活 SARS-CoV-2 病毒感染，我们提供了确凿的证据表明，SARS-CoV-2 NP 与 G3BP1 和 G3BP2 结合。NP 可以通过克服 G3BP1 介导的抗病毒先天免疫，有效抑制 G3BP 介导的 SG 形成并增强病毒感染，在 A549 细胞系和 G3BP1 条件性敲除小鼠（-cKO）中提供了深入的证据，表明通过 G3BPs 介导的 NP 相关 SARS-CoV-2 发病机制的机制。

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