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钙无效循环引起的脂肪组织产热。

Adipose tissue thermogenesis by calcium futile cycling.

机构信息

Department of Molecular Endocrinology and Metabolism, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan.

出版信息

J Biochem. 2022 Sep 30;172(4):197-203. doi: 10.1093/jb/mvac055.

DOI:10.1093/jb/mvac055
PMID:35791624
Abstract

Brown and beige adipocytes produce heat and control systemic energy via non-shivering thermogenesis. Historically, thermogenesis in brown and beige adipocytes was thought to be exclusively through a mitochondria-localized protein, uncoupling protein 1 (UCP1). However, recent studies identified UCP1-independent thermogenic mechanisms in adipocytes. Importantly, UCP1-independent pathways significantly contribute to systemic energy and glucose homeostasis. The finding of UCP1-independent mechanisms provided new opportunities to target the pathways in vivo. In this review, we discuss the current understandings of thermogenic mechanisms in adipocytes with a focus on Ca2+ futile cycling.

摘要

棕色和米色脂肪细胞通过非颤抖产热产生热量并控制全身能量。从历史上看,棕色和米色脂肪细胞中的产热被认为完全是通过一种位于线粒体的蛋白质,解偶联蛋白 1(UCP1)。然而,最近的研究在脂肪细胞中鉴定出了 UCP1 非依赖性的产热机制。重要的是,UCP1 非依赖性途径对全身能量和葡萄糖稳态有重要贡献。UCP1 非依赖性机制的发现为在体内靶向这些途径提供了新的机会。在这篇综述中,我们讨论了脂肪细胞产热机制的最新认识,重点讨论了 Ca2+无效循环。

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