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硫代磷酸O,O,S-三甲基酯诱导大鼠产生的异常蛋白尿

Dysproteinuria induced in rats by O,O,S-trimethyl phosphorothioate.

作者信息

Keadtisuke S, Fukuto T R

出版信息

Toxicol Lett. 1987 Jun;37(1):33-9. doi: 10.1016/0378-4274(87)90164-0.

DOI:10.1016/0378-4274(87)90164-0
PMID:3590228
Abstract

Administration of a single oral dose of 60 mg/kg O,O,S-trimethyl phosphorothioate (OOS-Me), a malathion impurity, resulted in a substantial increase in the amounts of amino acids along with a change in the nature of proteins excreted in the urine of treated rats. In contrast to control rats, a small increase in albumin and a small decrease in alpha 1-globulin were observed. However, alpha2-, beta- and gamma 1-globulin, which were not detected in the urine of control rats, were found in substantial amounts in the urine of OOS-Me-treated rats. These findings, coupled with observed increases in urinary glucose levels and consistent specific gravity readings of 1.01 even though treated rats were experiencing oliguria, provide evidence for OOS-Me-induced kidney tubule damage.

摘要

给大鼠口服单剂量60毫克/千克的O,O,S-三甲基硫代磷酸酯(OOS-Me,一种马拉硫磷杂质)后,处理组大鼠尿液中氨基酸量大幅增加,同时排泄的蛋白质性质发生变化。与对照大鼠相比,白蛋白略有增加,α1-球蛋白略有减少。然而,对照大鼠尿液中未检测到的α2-、β-和γ1-球蛋白在OOS-Me处理组大鼠尿液中大量出现。这些发现,再加上观察到的尿葡萄糖水平升高以及尽管处理组大鼠出现少尿但尿比重始终为1.01,为OOS-Me诱导的肾小管损伤提供了证据。

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引用本文的文献

1
Nephrotic syndrome and acute kidney injury induced by malathion toxicity.马拉硫磷中毒所致肾病综合征和急性肾损伤
BMJ Case Rep. 2017 Nov 9;2017:bcr-2017-220733. doi: 10.1136/bcr-2017-220733.