• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利：CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法，用中文像聊天一样搜索，搜遍4000万医学文献。AI智能推荐，让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版，准确专业，支持PDF/Word/PPT等文件格式，支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述，25分钟生成高质量综述，智能提取关键信息，辅助科研写作。

立即免费体验

The E3 ubiquitin ligase MARCH5 promotes mitochondrial fusion and cell-cycle progression in acute myeloid leukemia.

作者信息

Larrue Clément, Mouche Sarah, Tamburini Jerome

机构信息

Translational Research Centre in Onco-Hematology, Faculty of Medicine, University of Geneva, Swiss Cancer Center Leman, Geneva, Switzerland.

Centre de Recherches en Cancérologie de Toulouse, Université de Toulouse, INSERM U1037, Centre National de la Recherche Scientifique U5077, Toulouse, France.

出版信息

Blood Adv. 2025 Jan 28;9(2):337-342. doi: 10.1182/bloodadvances.2024013890.

DOI:10.1182/bloodadvances.2024013890
PMID:39471482
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11787479/
Abstract
摘要
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/b1f5/11787479/5a019e01e8c5/BLOODA_ADV-2024-013890-gr2.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/b1f5/11787479/94e7c15328f8/BLOODA_ADV-2024-013890-gr1ak.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/b1f5/11787479/5a019e01e8c5/BLOODA_ADV-2024-013890-gr2.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/b1f5/11787479/94e7c15328f8/BLOODA_ADV-2024-013890-gr1ak.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/b1f5/11787479/5a019e01e8c5/BLOODA_ADV-2024-013890-gr2.jpg

相似文献

1
The E3 ubiquitin ligase MARCH5 promotes mitochondrial fusion and cell-cycle progression in acute myeloid leukemia.E3泛素连接酶MARCH5促进急性髓系白血病中的线粒体融合和细胞周期进程。
Blood Adv. 2025 Jan 28;9(2):337-342. doi: 10.1182/bloodadvances.2024013890.
2
Mitochondrial E3 ubiquitin ligase MARCH5 is required for mouse oocyte meiotic maturation†.线粒体 E3 泛素连接酶 MARCH5 对于小鼠卵母细胞减数分裂成熟是必需的†。
Biol Reprod. 2023 Mar 13;108(3):437-446. doi: 10.1093/biolre/ioac215.
3
Loss of MARCH5 mitochondrial E3 ubiquitin ligase induces cellular senescence through dynamin-related protein 1 and mitofusin 1.缺失 MARCH5 线粒体 E3 泛素连接酶通过与动力相关蛋白 1 和线粒体融合蛋白 1 诱导细胞衰老。
J Cell Sci. 2010 Feb 15;123(Pt 4):619-26. doi: 10.1242/jcs.061481. Epub 2010 Jan 26.
4
Mitochondrial E3 ubiquitin ligase MARCH5 controls mitochondrial fission and cell sensitivity to stress-induced apoptosis through regulation of MiD49 protein.线粒体E3泛素连接酶MARCH5通过调控MiD49蛋白来控制线粒体分裂以及细胞对应激诱导凋亡的敏感性。
Mol Biol Cell. 2016 Jan 15;27(2):349-59. doi: 10.1091/mbc.E15-09-0678. Epub 2015 Nov 12.
5
Self-clearance mechanism of mitochondrial E3 ligase MARCH5 contributes to mitochondria quality control.线粒体E3连接酶MARCH5的自我清除机制有助于线粒体质量控制。
FEBS J. 2016 Jan;283(2):294-304. doi: 10.1111/febs.13568. Epub 2015 Nov 18.
6
Targeting a mitochondrial E3 ubiquitin ligase complex to overcome AML cell-intrinsic Venetoclax resistance.靶向线粒体 E3 泛素连接酶复合物克服 AML 细胞内在的 Venetoclax 耐药性。
Leukemia. 2023 May;37(5):1028-1038. doi: 10.1038/s41375-023-01879-z. Epub 2023 Mar 27.
7
Novel regulatory roles of Mff and Drp1 in E3 ubiquitin ligase MARCH5-dependent degradation of MiD49 and Mcl1 and control of mitochondrial dynamics.Mff和Drp1在E3泛素连接酶MARCH5依赖的MiD49和Mcl1降解及线粒体动力学调控中的新调节作用。
Mol Biol Cell. 2017 Feb 1;28(3):396-410. doi: 10.1091/mbc.E16-04-0208. Epub 2016 Dec 8.
8
MARCH5 promotes aerobic glycolysis to facilitate ovarian cancer progression via ubiquitinating MPC1.MARCH5 通过泛素化 MPC1 促进有氧糖酵解，从而促进卵巢癌的进展。
Apoptosis. 2024 Aug;29(7-8):1232-1245. doi: 10.1007/s10495-024-01962-5. Epub 2024 Apr 13.
9
The mitochondrial E3 ubiquitin ligase MARCH5 is required for Drp1 dependent mitochondrial division.线粒体E3泛素连接酶MARCH5是Drp1依赖性线粒体分裂所必需的。
J Cell Biol. 2007 Jul 2;178(1):71-84. doi: 10.1083/jcb.200611064.
10
The mitochondrial ubiquitin ligase MARCH5 resolves MAVS aggregates during antiviral signalling.线粒体泛素连接酶MARCH5在抗病毒信号传导过程中分解MAVS聚集体。
Nat Commun. 2015 Aug 6;6:7910. doi: 10.1038/ncomms8910.

本文引用的文献

1
Targeting ferritinophagy impairs quiescent cancer stem cells in acute myeloid leukemia in vitro and in vivo models.靶向铁蛋白自噬可体外和体内模型中削弱急性髓系白血病的静止癌症干细胞。
Sci Transl Med. 2024 Jul 24;16(757):eadk1731. doi: 10.1126/scitranslmed.adk1731.
2
Mitophagy Promotes Resistance to BH3 Mimetics in Acute Myeloid Leukemia.自噬促进急性髓系白血病对 BH3 模拟物的耐药性。
Cancer Discov. 2023 Jul 7;13(7):1656-1677. doi: 10.1158/2159-8290.CD-22-0601.
3
Mitochondrial fusion is a therapeutic vulnerability of acute myeloid leukemia.
线粒体融合是急性髓系白血病的治疗靶点。
Leukemia. 2023 Apr;37(4):765-775. doi: 10.1038/s41375-023-01835-x. Epub 2023 Feb 4.
4
An CRISPR Screening Platform for Prioritizing Therapeutic Targets in AML.CRISPR 筛选平台用于优先考虑 AML 的治疗靶点。
Cancer Discov. 2022 Feb;12(2):432-449. doi: 10.1158/2159-8290.CD-20-1851. Epub 2021 Sep 16.
5
Azacitidine and Venetoclax in Previously Untreated Acute Myeloid Leukemia.阿扎胞苷和维奈托克治疗未经治急性髓系白血病。
N Engl J Med. 2020 Aug 13;383(7):617-629. doi: 10.1056/NEJMoa2012971.
6
Cysteine depletion targets leukemia stem cells through inhibition of electron transport complex II.半胱氨酸耗竭通过抑制电子传递复合物 II 靶向白血病干细胞。
Blood. 2019 Jul 25;134(4):389-394. doi: 10.1182/blood.2019898114. Epub 2019 May 17.
7
Venetoclax Combined With Low-Dose Cytarabine for Previously Untreated Patients With Acute Myeloid Leukemia: Results From a Phase Ib/II Study. Venetoclax 联合低剂量阿糖胞苷治疗未经治疗的急性髓系白血病患者：来自 Ib/II 期研究的结果。
J Clin Oncol. 2019 May 20;37(15):1277-1284. doi: 10.1200/JCO.18.01600. Epub 2019 Mar 20.
8
Inhibition of Amino Acid Metabolism Selectively Targets Human Leukemia Stem Cells.抑制氨基酸代谢可选择性靶向杀伤人类白血病干细胞。
Cancer Cell. 2018 Nov 12;34(5):724-740.e4. doi: 10.1016/j.ccell.2018.10.005.
9
AMPK/FIS1-Mediated Mitophagy Is Required for Self-Renewal of Human AML Stem Cells.AMPK/FIS1 介导线粒体自噬对于维持人 AML 干细胞自我更新至关重要。
Cell Stem Cell. 2018 Jul 5;23(1):86-100.e6. doi: 10.1016/j.stem.2018.05.021. Epub 2018 Jun 14.
10
Tracing the origins of relapse in acute myeloid leukaemia to stem cells.追溯急性髓系白血病复发的根源到干细胞。
Nature. 2017 Jul 6;547(7661):104-108. doi: 10.1038/nature22993. Epub 2017 Jun 28.