Aminoff M J, Sears T A
J Physiol. 1971 Jun;215(2):557-75. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009485.
在麻醉、麻痹的猫身上研究了皮质、节段性和呼吸输入对胸段运动神经元的脊髓整合:通过通气不足增强呼吸输入,或通过过度通气消除呼吸输入。
在呼吸暂停的动物中,低强度刺激肋间内神经会在几个相邻节段诱发呼气运动神经元的短潜伏期多突触反射放电(直接反应),吸气运动神经元无反应或反应很小。
对侧感觉运动皮层躯干区域的短暂强直刺激也会出现呼气运动神经元类似的直接反应。
用先前对肋间神经或皮层的刺激对肋间 - 肋间测试反射进行条件化,得到的条件化曲线显示,在短间隔(5 - 25毫秒)时传递至呼气运动神经元有易化作用,在长间隔(25 - 200毫秒)时有抑制作用。
当动物通气不足时,在吸气相期间,呼气运动神经元对皮质或节段性输入的直接反应受到抑制;相反,吸气运动神经元的自发活动在与直接反应或向呼气运动神经元传递易化期相对应的一段时间内受到抑制。在呼气相,皮质或节段性诱导的直接反应得到易化,但吸气运动神经元活动的抑制因自发活动的缺失而被掩盖。
通过脊髓的离散性损伤,可以区分介导对皮质刺激反应的通路和由呼吸输入引起的自发活动的通路。
为了解释这些结果,提出了一个工作假说,利用一个节段性中间神经元网络,该网络在吸气和呼气运动神经元之间传递相互的交互抑制。