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Virology. 1969 Nov;39(3):562-74. doi: 10.1016/0042-6822(69)90104-4.
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Can J Biochem. 1972 Sep;50(9):1016-23. doi: 10.1139/o72-140.

噬菌体T7基因3(T7核酸内切酶I)中的一个突变被噬菌体和宿主多核苷酸连接酶中的突变所抑制。

Suppression of a mutation in gene 3 of bacteriophage T7 (T7 endonuclease I) by mutations in phage and host polynucleotide ligase.

作者信息

Sadowski P D

出版信息

J Virol. 1974 Jan;13(1):226-9. doi: 10.1128/JVI.13.1.226-229.1974.

DOI:10.1128/JVI.13.1.226-229.1974
PMID:4590018
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC355279/
Abstract

Bacteriophage T7 bearing amber mutations in both gene 1.3 (T7 DNA ligase) and gene 3 (T7 endonuclease I) are viable when grown in suppressor-negative, ligase-negative hosts. This is evidenced by a high plating efficiency and a large burst size compared to the single mutants. These findings may be explained by a limited destruction of cellular DNA by the double mutant.

摘要

在基因1.3(T7 DNA连接酶)和基因3(T7核酸内切酶I)中均带有琥珀突变的噬菌体T7,在抑制因子阴性、连接酶阴性的宿主中生长时是可行的。与单突变体相比,高平板效率和大的爆发量证明了这一点。这些发现可能是由于双突变体对细胞DNA的破坏有限所致。