Avery D D
J Physiol. 1972 Jan;220(2):257-66. doi: 10.1113/jphysiol.1972.sp009705.
将大鼠单侧植入慢性留置套管,使其指向下丘脑的内侧视前区。在5、24和35摄氏度这三种环境温度下,分别微量注射0.5微升的氯化氨甲酰胆碱(卡巴胆碱)、去甲肾上腺素和生理盐水。
在环境温度为24摄氏度时,注射卡巴胆碱可显著提高核心体温,而在相同部位注射去甲肾上腺素则显著降低体温。
在35摄氏度时,注射卡巴胆碱不影响核心体温,但注射去甲肾上腺素可抵御该环境中正常出现的体温过高现象。
在环境温度为5摄氏度时,下丘脑注射这两种物质均导致体温过高。
这些数据总体上支持了迈尔斯和亚克什(1969年)提出的下丘脑体温调节机制的神经化学模型。根据他们的理论,一条由胆碱能编码的产热途径从下丘脑前部延伸至后部。该途径在下丘脑前部被5-羟色胺激活,并被去甲肾上腺素抑制。本实验中在5摄氏度时肾上腺素能刺激后出现体温过高的观察结果无法用该模型解释,因此提出对该模型进行补充。建议至少部分位于下丘脑前部的散热机制也存在,并且该系统被去甲肾上腺素抑制。因此,通过这两个系统的相互作用建立了热平衡。