Boullin D J, O'Brien R A
Br J Pharmacol. 1970 Aug;39(4):779-88. doi: 10.1111/j.1476-5381.1970.tb09904.x.
已证明人类血小板可通过一种能量依赖的、可饱和的过程摄取多巴胺,该过程会受到5-羟色胺(5-HT)、地昔帕明和其他药物的抑制。
接受口服左旋多巴的帕金森病患者的血小板也摄取多巴胺。
当比较正常血小板和帕金森病患者血小板的反应时,帕金森病患者的细胞表现出以下差异:对多巴胺转运过程的亲和力增加;孵育90分钟后多巴胺的平衡浓度降低,以及在10分钟孵育期间负载血小板中多巴胺的流出量更大。
帕金森病患者血小板对5-HT的摄取没有差异,但内源性5-HT显著降低;ATP正常。
在三份帕金森病患者血小板样本中的两份中检测到微量的多巴胺样物质,但这一发现需要证实。
如果血小板是多巴胺能脑神经元的有效模型,那么所述结果将表明帕金森病脑神经元中多巴胺的摄取和储存可能异常。