Furness J B
Br J Pharmacol. 1971 Feb;41(2):213-26. doi: 10.1111/j.1476-5381.1971.tb08023.x.
对肠道肌肉的内在或外在神经进行一段时间的刺激后,通常会出现继发性收缩。在本研究中,对豚鼠和兔子大肠纵肌中这种继发性收缩的基础进行了研究。
一般来说,胆碱能神经的作用对继发性收缩的贡献不显著。完全阻断初级胆碱能收缩的阿托品或东莨菪碱浓度,会增强继发性收缩或对其没有显著降低作用。
抗胆碱酯酶可抑制豚鼠回肠对阿托品耐药的神经介导的初级收缩,尽管这些药物会增强肠道其他节段的继发性收缩。
平滑肌活动受到抑制后出现继发性收缩,并不取决于初始抑制的性质。因此,在对非肾上腺素能和肾上腺素能抑制神经、三磷酸腺苷、去甲肾上腺素以及短暂缺氧的反应之后,均观察到了继发性收缩。高极化药物或缺氧后出现的继发性收缩,不会被足以麻痹所有神经的河豚毒素浓度所阻止。
得出的结论是,除了在高于约50Hz的刺激频率或胆碱酯酶受到抑制之后,胆碱能神经对继发性收缩的贡献不显著。在所检查的肠道节段中,继发性收缩主要是肌源性的。