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辛德毕斯病毒感染的细胞中相邻核糖核酸(26S)合成的抑制作用。

Inhibition of interjacent ribonucleic acid (26S) synthesis in cells infected by Sindbis virus.

作者信息

Scheele C M, Pfefferkorn E R

出版信息

J Virol. 1969 Aug;4(2):117-22. doi: 10.1128/JVI.4.2.117-122.1969.

DOI:10.1128/JVI.4.2.117-122.1969
PMID:5817400
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC375845/
Abstract

The interrelationship of viral ribonucleic acid (RNA) and protein synthesis in cells infected by Sindbis virus was investigated. When cultures were treated with puromycin early in the course of infection, the synthesis of interjacent RNA (26S) was preferentially inhibited. A similar result was obtained by shifting cells infected by one temperature-sensitive mutant defective in RNA synthesis from the permissive (29 C) to the nonpermissive (41.5 C) temperature. Under both conditions, the viral RNA produced appeared to be fully active biologically. Once underway, the synthesis of viral RNA in wild-type Sindbis infections did not require concomitant protein synthesis.

摘要

研究了辛德毕斯病毒感染的细胞中病毒核糖核酸(RNA)与蛋白质合成的相互关系。在感染过程早期用嘌呤霉素处理培养物时,居间RNA(26S)的合成受到优先抑制。通过将感染了一种在RNA合成方面有缺陷的温度敏感突变体的细胞从允许温度(29℃)转移到非允许温度(41.5℃),也得到了类似的结果。在这两种情况下,产生的病毒RNA在生物学上似乎都具有完全活性。一旦开始,野生型辛德毕斯病毒感染中病毒RNA的合成并不需要伴随蛋白质合成。