Eldridge F L, Gill-Kumar P, Millhorn D E
J Physiol. 1981 Feb;311:81-95. doi: 10.1113/jphysiol.1981.sp013574.
在使用伺服控制通气机使终末潮气二氧化碳分压(P(CO2))保持恒定的麻痹、迷走神经切断和肾小球旁器切除的猫中,测定了以膈神经活动积分衡量的吸气输出对高碳酸血症、单侧和双侧颈动脉窦神经刺激以及这些刺激组合的反应。此外,还确定了引起呼吸后放电的机制对这些反应的影响。
在高于节律性活动阈值时,对中枢化学感受器的高碳酸血症刺激的吸气反应呈曲线形,随着P(CO2)升高,在P(CO2)等量增加时输出的增量逐渐变小。
来自右侧和左侧颈动脉窦神经的刺激组合未显示代数相加效应;该反应约为单独给予各刺激之和所预测值的70%。
当通过高碳酸血症对中枢化学感受器进行条件刺激、刺激对侧颈动脉窦神经或产生后放电的机制增加呼吸活动的预刺激水平时,对恒定颈动脉窦神经测试刺激的反应幅度逐渐减小。
从描述的角度来看,我们的研究结果表明,在中枢呼吸控制器水平,外周和中枢输入之间存在负性或低相加性相互作用。然而,我们提供的证据表明,该反应并非由于外周和中枢输入之间的特定相互作用,而是由于中枢通路神经成分的特性。该成分是两种输入所共有的,并且随着其活动增加,其神经元成分会逐渐饱和。
此外,产生呼吸后放电的神经机制似乎在吸气活动水平低于共同通路完全饱和时就完全饱和。这一发现支持了该机制代表对呼吸控制器的独立输入这一观点。
由于中枢呼吸控制器所描述的非直线反应特性是由于其固有的神经元特性而非输入之间的特定相互作用,我们建议在进行此类“相互作用”研究时必须考虑到这一点。