Gorman A L, Hermann A
J Physiol. 1982 Dec;333:681-99. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014475.
对海生软体动物加州海兔腹神经节中爆发性起搏神经元R - 15和重复性放电(搏动)起搏神经元L - 11的自发活动以及对Na⁺、Ca²⁺和K⁺离子的膜电导进行了比较。
通过去除细胞外Ca²⁺或细胞内注射乙二醇双(2 - 氨基乙基醚)四乙酸(EGTA),爆发性起搏神经元R - 15可转变为搏动性起搏神经元。静息电位的改变不能恢复爆发性起搏活动。
加入河豚毒素(TTX)阻断Na⁺电流或去除细胞外Ca²⁺以消除Ca²⁺电流时,细胞R - 15的自发动作电位降低但未消除,而细胞L - 11的自发动作电位被细胞外TTX消除,但不受去除细胞外Ca²⁺的影响。
两种细胞的膜均含有Na⁺和Ca²⁺内向电流。两种细胞的比Na⁺电导大小相似,而比Ca²⁺电导在R - 15细胞中约为Na⁺电导的一半,在L - 11细胞中则小一个数量级。
细胞L - 11的延迟K⁺电导比细胞R - 15中的该电导大约大1.2倍。两种细胞的瞬时K⁺电流大小大致相同。
用两种方法估计了细胞R - 15和细胞L - 11的Ca²⁺激活K⁺电导。根据正常细胞外溶液中的总外向电流与无Ca²⁺溶液(以排除Ca²⁺内流)或细胞内注射EGTA后(以防止Ca²⁺积累)的延迟K⁺电流之差估计,细胞R - 15的Ca²⁺激活K⁺电导比细胞L - 11中的该电导大约大23倍。在无Ca²⁺溶液中通过局部细胞内注射Ca²⁺估计,细胞R - 15的Ca²⁺激活K⁺电导比细胞L - 11中的该电导大约大3倍。
细胞L - 11的漏电导比细胞R - 15中的该电导大约大1.3倍。在含有1 mM EGTA的无Ca²⁺细胞外溶液中,两种细胞的该电导均增加约2倍,但细胞内注射EGTA时该电导不变或略有降低。
得出结论:爆发性起搏神经元R - 15中的Ca²⁺电导和Ca²⁺激活K⁺电导明显大于搏动性起搏神经元L - 11,而其他对Na⁺和K⁺离子的电压依赖性电导以及漏电导则非常相似。这些数量差异为理解两种细胞不同的自发活动提供了基础。