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Localization of neurovirulence determinant for rats on the S1 subunit of murine coronavirus JHMV.鼠冠状病毒JHMV S1亚基上大鼠神经毒力决定因素的定位
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Role of the spike protein in murine coronavirus induced hepatitis: an in vivo study using targeted RNA recombination.刺突蛋白在鼠冠状病毒诱导的肝炎中的作用:一项使用靶向RNA重组的体内研究
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MHV-A59 fusion mutants are attenuated and display altered hepatotropism.MHV - A59融合突变体减毒且显示出改变的嗜肝性。
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Preclinical models of acute liver failure: a comprehensive review.急性肝衰竭的临床前模型:全面综述
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Depletion of RIPK1 in hepatocytes exacerbates liver damage in fulminant viral hepatitis.肝细胞中 RIPK1 的耗竭会加剧暴发性病毒性肝炎的肝损伤。
Cell Death Dis. 2019 Jan 8;10(1):12. doi: 10.1038/s41419-018-1277-3.
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Mouse Hepatitis Virus Infection Induces a Toll-Like Receptor 2-Dependent Activation of Inflammatory Functions in Liver Sinusoidal Endothelial Cells during Acute Hepatitis.小鼠肝炎病毒感染在急性肝炎期间诱导肝窦内皮细胞中炎症功能的Toll样受体2依赖性激活。
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小鼠肝炎病毒3的毒力,由培养的肝细胞对逃逸突变体的易感性所证明。

The virulence of mouse hepatitis virus 3, as evidenced by permissivity of cultured hepatic cells toward escape mutants.

作者信息

Martin J P, Chen W, Koehren F, Pereira C A

机构信息

Unité INSERM U74, Université Louis Pasteur, Strasbourg, France.

出版信息

Res Virol. 1994 Sep-Oct;145(5):297-302. doi: 10.1016/s0923-2516(07)80034-3.

DOI:10.1016/s0923-2516(07)80034-3
PMID:7839007
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7135458/
Abstract

Deux mutants d'échappement à la neutralisation du MHV3 (MHV 51.6 et MHV Cl12) montrent, en comparaison au MHV3 sauvage (wt), un ralentissement de leur multiplication chez des souris sensibles BALB/c et une atténuation du pouvoir pathogène provoquant un retard considérable de la mortalité. Le MHV3 wt se réplique à des titres élevés dans toutes les cellules hépatiques en culture. Le MHV3 51.6, de virulence intermédiaire, se multiplie dans toutes les cellules hépatiques excepté dans les cellules endothéliales. Le mutant qui tue le plus tardivement les souris (MHV Cl12) se multiplie uniquement dans les cellules de Ito, les autres étant non permissives. Ces résultats montrent une corrélation directe entre la virulence du MHV3 et son aptitude à se répliquer de manière efficace dans les cellules hépatiques .

摘要

两种MHV3中和逃逸突变体(MHV 51.6和MHV Cl12)与野生型MHV3(wt)相比,在敏感的BALB/c小鼠中增殖速度减慢,致病力减弱,导致死亡率显著延迟。野生型MHV3在所有培养的肝细胞中都能以高滴度复制。中等毒力的MHV3 51.6在除内皮细胞外的所有肝细胞中增殖。致死小鼠最晚的突变体(MHV Cl12)仅在伊托细胞中增殖,其他细胞不支持其增殖。这些结果表明MHV3的毒力与其在肝细胞中有效复制的能力之间存在直接相关性。