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兔肾髓质间质细胞在组织培养中前列腺素E2的生物合成。血管紧张素II、缓激肽和精氨酸加压素的刺激机制。

Prostaglandin E2 biosynthesis by rabbit renomedullary interstitial cells in tissue culture. Mechanism of stimulation by angiotensin II, bradykinin, and arginine vasopressin.

作者信息

Zusman R M, Keiser H R

出版信息

J Biol Chem. 1977 Mar 25;252(6):2069-71.

PMID:845160
Abstract

The mechanism of hormone-stimulated prostaglandin E2 biosynthesis was investigated in rabbit renomedullary interstitial cells in tissue culture. Angiotensin II, bradykinin, and arginine vasopressin stimulated arachidonic acid release and subsequent prostaglandin biosynthesis. Indomethacin completely inhibited prostaglandin biosynthesis without affecting arachidonic acid release. Mepacrine, a phospholipase inhibitor, inhibited arachidonic acid release without affecting subsequent synthesis of prostaglandin E2. Our studies suggest that arachidonic acid release via hormone-activated phospholipase or acylhydrolase (or both) is the mechanism of hormone-stimulated prostaglandin E2 biosynthesis.

摘要

利用组织培养的兔肾髓质间质细胞研究了激素刺激前列腺素E2生物合成的机制。血管紧张素II、缓激肽和精氨酸加压素刺激花生四烯酸释放及随后的前列腺素生物合成。吲哚美辛完全抑制前列腺素生物合成,而不影响花生四烯酸释放。磷脂酶抑制剂米帕林抑制花生四烯酸释放,但不影响随后前列腺素E2的合成。我们的研究表明,通过激素激活的磷脂酶或酰基水解酶(或两者)释放花生四烯酸是激素刺激前列腺素E2生物合成的机制。

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