Suppr超能文献

紫外线B辐射引起的免疫抑制:由尿刊酸引发。

Immunosuppression by ultraviolet B radiation: initiation by urocanic acid.

作者信息

Noonan F P, De Fabo E C

机构信息

Dept of Dermatology, George Washington University, Washington, DC 20037.

出版信息

Immunol Today. 1992 Jul;13(7):250-4. doi: 10.1016/0167-5699(92)90005-R.

Abstract

Irradiation with UV-B, a component of natural sunlight, initiates systemic immunosuppression of delayed-type hypersensitivity responses. This may be a fundamental regulatory mechanism, controlling the interaction between mammals and potentially deleterious environmental UV radiation. Here, Frances Noonan and Edward De Fabo assess the evidence that suppression is initiated by the photoisomerization of trans-urocanic acid (UCA) in the stratum corneum, discuss the significance of this mechanism for skin cancer outgrowth and propose applications for UCA in transplantation.

摘要

紫外线B(自然阳光的一个组成部分)照射会引发迟发型超敏反应的全身免疫抑制。这可能是一种基本的调节机制,控制着哺乳动物与潜在有害的环境紫外线辐射之间的相互作用。在此,弗朗西斯·努南和爱德华·德法博评估了角质层中反式尿刊酸(UCA)的光异构化引发这种抑制作用的证据,讨论了该机制对皮肤癌生长的意义,并提出了UCA在移植中的应用。

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