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糖尿病高血糖症:与胰腺β细胞中葡萄糖转运受损的联系。

Diabetic hyperglycemia: link to impaired glucose transport in pancreatic beta cells.

作者信息

Unger R H

机构信息

Center for Diabetes Research, Gifford Laboratories, Dallas, TX.

出版信息

Science. 1991 Mar 8;251(4998):1200-5. doi: 10.1126/science.2006409.

DOI:10.1126/science.2006409
PMID:2006409
Abstract

Glucose uptake into pancreatic beta cells by means of the glucose transporter GLUT-2, which has a high Michaelis constant, is essential for the normal insulin secretory response to hyperglycemia. In both autoimmune and nonautoimmune diabetes, this glucose transport is reduced as a consequence of down-regulation of the normal beta-cell transporter. In autoimmune diabetes, circulating immunoglobulins can further impair this glucose transport by inhibiting functionally intact transporters. Insights into mechanisms of the unresponsiveness of beta cells to hyperglycemia may improve the management and prevention of diabetes.

摘要

借助具有高米氏常数的葡萄糖转运蛋白GLUT-2将葡萄糖摄取到胰腺β细胞中,这对于正常的胰岛素对高血糖的分泌反应至关重要。在自身免疫性和非自身免疫性糖尿病中,由于正常β细胞转运蛋白的下调,这种葡萄糖转运都会减少。在自身免疫性糖尿病中,循环免疫球蛋白可通过抑制功能完好的转运蛋白进一步损害这种葡萄糖转运。深入了解β细胞对高血糖无反应的机制可能会改善糖尿病的管理和预防。

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