Suppr超能文献

人类肿瘤病毒中的病毒癌基因、非编码 RNA 和 RNA 剪接。

Viral oncogenes, noncoding RNAs, and RNA splicing in human tumor viruses.

机构信息

Tumor Virus RNA Biology Laboratory, HIV and AIDS Malignancy Branch, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA.

出版信息

Int J Biol Sci. 2010 Dec 1;6(7):730-55. doi: 10.7150/ijbs.6.730.

Abstract

Viral oncogenes are responsible for oncogenesis resulting from persistent virus infection. Although different human tumor viruses express different viral oncogenes and induce different tumors, their oncoproteins often target similar sets of cellular tumor suppressors or signal pathways to immortalize and/or transform infected cells. Expression of the viral E6 and E7 oncogenes in papillomavirus, E1A and E1B oncogenes in adenovirus, large T and small t antigen in polyomavirus, and Tax oncogene in HTLV-1 are regulated by alternative RNA splicing. However, this regulation is only partially understood. DNA tumor viruses also encode noncoding RNAs, including viral microRNAs, that disturb normal cell functions. Among the determined viral microRNA precursors, EBV encodes 25 from two major clusters (BART and BHRF1), KSHV encodes 12 from a latent region, human polyomavirus MCV produce only one microRNA from the late region antisense to early transcripts, but HPVs appears to produce no viral microRNAs.

摘要

病毒癌基因是导致持续性病毒感染引发肿瘤的罪魁祸首。虽然不同的人类肿瘤病毒表达不同的病毒癌基因并诱导不同的肿瘤,但它们的癌蛋白通常靶向相似的一组细胞肿瘤抑制因子或信号通路,以实现受感染细胞的永生化和/或转化。乳头瘤病毒中的病毒 E6 和 E7 癌基因、腺病毒中的 E1A 和 E1B 癌基因、多瘤病毒中的大 T 和小 t 抗原以及 HTLV-1 中的 Tax 癌基因的表达受到选择性 RNA 剪接的调节。然而,这种调节机制仅部分被理解。DNA 肿瘤病毒还编码非编码 RNA,包括病毒 microRNA,这些 RNA 扰乱正常细胞功能。在已确定的病毒 microRNA 前体中,EBV 从两个主要簇(BART 和 BHRF1)编码 25 个,KSHV 从潜伏区编码 12 个,人多瘤病毒 MCV 仅从晚期区产生一个与早期转录物反义的 microRNA,但 HPV 似乎不产生病毒 microRNA。

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