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自噬机制对基孔肯雅病毒感染的种属特异性影响。

Species-specific impact of the autophagy machinery on Chikungunya virus infection.

机构信息

Institut Pasteur, Biology of Infection Unit, Paris, France.

出版信息

EMBO Rep. 2013 Jun;14(6):534-44. doi: 10.1038/embor.2013.51. Epub 2013 Apr 26.

DOI:10.1038/embor.2013.51
PMID:23619093
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3674439/
Abstract

Chikungunya virus (CHIKV) is a recently re-emerged arbovirus that triggers autophagy. Here, we show that CHIKV interacts with components of the autophagy machinery during its replication cycle, inducing a cytoprotective effect. The autophagy receptor p62 protects cells from death by binding ubiquitinated capsid and targeting it to autophagolysosomes. By contrast, the human autophagy receptor NDP52--but not its mouse orthologue--interacts with the non-structural protein nsP2, thereby promoting viral replication. These results highlight the distinct roles of p62 and NDP52 in viral infection, and identify NDP52 as a cellular factor that accounts for CHIKV species specificity.

摘要

基孔肯雅病毒(CHIKV)是一种新近重新出现的虫媒病毒,可引发自噬。在这里,我们显示 CHIKV 在其复制周期中与自噬机制的成分相互作用,诱导细胞保护作用。自噬受体 p62 通过结合泛素化衣壳并将其靶向自噬溶酶体来保护细胞免于死亡。相比之下,人类自噬受体 NDP52——但不是其小鼠同源物——与非结构蛋白 nsP2 相互作用,从而促进病毒复制。这些结果突出了 p62 和 NDP52 在病毒感染中的不同作用,并确定 NDP52 为一种细胞因子,可解释 CHIKV 的种特异性。

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