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前沿：转录因子 Bob1 拮抗 B 细胞激活并调节 B 细胞中的 miR-146a。

Cutting edge: The transcription factor Bob1 counteracts B cell activation and regulates miR-146a in B cells.

机构信息

Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, 79108 Freiburg, Germany;

出版信息

J Immunol. 2014 May 15;192(10):4483-6. doi: 10.4049/jimmunol.1303022. Epub 2014 Apr 9.

DOI:10.4049/jimmunol.1303022
PMID:24719463
Abstract

Mice lacking the lymphocyte-specific transcription factor Bob1 (also called OBF-1 or OCA-B) fail to generate germinal centers and a robust Ig response. We show that peripheral B cells in Bob1(-/-) mice bear characteristics of chronically activated or anergic-like B cells and identify the immunosuppressive microRNA-146a, together with other microRNAs, as novel transcriptional targets of Bob1. The inability to restrict B cell signaling could contribute to the immunodeficient phenotype of these mice and is consistent with an important role for Bob1 in suppressing B cell activation in vivo.

摘要

缺乏淋巴细胞特异性转录因子 Bob1（也称为 OBF-1 或 OCA-B）的小鼠无法生成生发中心和强烈的 Ig 反应。我们表明 Bob1(-/-) 小鼠中的外周 B 细胞具有慢性激活或类似无反应性 B 细胞的特征，并确定了免疫抑制 microRNA-146a 以及其他 microRNAs 是 Bob1 的新型转录靶标。无法限制 B 细胞信号传导可能导致这些小鼠的免疫缺陷表型，并且与 Bob1 在体内抑制 B 细胞激活中的重要作用一致。

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Cutting edge: The transcription factor Bob1 counteracts B cell activation and regulates miR-146a in B cells.前沿：转录因子 Bob1 拮抗 B 细胞激活并调节 B 细胞中的 miR-146a。
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