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引用本文的文献

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本文引用的文献

1
Functional Impairment in Miro Degradation and Mitophagy Is a Shared Feature in Familial and Sporadic Parkinson's Disease.线粒体 Rho GTP 酶降解和线粒体自噬功能障碍是家族性和散发性帕金森病的共同特征。
Cell Stem Cell. 2016 Dec 1;19(6):709-724. doi: 10.1016/j.stem.2016.08.002. Epub 2016 Sep 8.
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RHOT1/Miro1 降解和线粒体自噬功能障碍是家族性和散发性帕金森病的共同特征。

Functional impairment in RHOT1/Miro1 degradation and mitophagy is a shared feature in familial and sporadic Parkinson disease.

机构信息

a Life Sciences Institute , University of Michigan , Ann Arbor , MI , USA.

出版信息

Autophagy. 2017 Aug 3;13(8):1259-1261. doi: 10.1080/15548627.2017.1327512.

DOI:10.1080/15548627.2017.1327512
PMID:28598233
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5584858/
Abstract

Mitophagy is a conserved and highly regulated process of selective degradation crucial in maintaining normal cellular physiology. Genetic defects and cellular aberrations affecting mitophagy have been associated with the development of Parkinson disease. In their recently published article (highlighted in a punctum in this issue of the journal) Hsieh et al. present a putative mitophagy marker, which serves as a mechanistic link between sporadic and familial Parkinson disease.

摘要

自噬是一种保守且高度调控的选择性降解过程,对维持正常细胞生理至关重要。影响自噬的遗传缺陷和细胞异常与帕金森病的发展有关。在他们最近发表的文章中(本文档该期的一个亮点),Hsieh 等人提出了一个潜在的自噬标志物,它是散发性和家族性帕金森病之间的机制联系。