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肠道微生物群决定了 T 细胞特异性转录因子(T-bet)缺陷型 Th 细胞在小鼠结肠炎发病中的作用。

The intestinal microbiota determines the colitis-inducing potential of T-bet-deficient Th cells in mice.

机构信息

Deutsches Rheumaforschungszentrum Berlin (DRFZ), an Institute of the Leibniz Association, Berlin, Germany.

Maurice Müller Laboratories (DKF), Universitätsklinik für Viszerale Chirurgie & Medizin Inselspital, University of Bern, Bern, Switzerland.

出版信息

Eur J Immunol. 2018 Jan;48(1):161-167. doi: 10.1002/eji.201747100. Epub 2017 Sep 29.

DOI:10.1002/eji.201747100
PMID:28875499
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5813160/
Abstract

Conflicting evidence has been provided as to whether induction of intestinal inflammation by adoptive transfer of naïve T cells into Rag mice requires expression of the transcription factor T-bet by the T cells. Here, we formally show that the intestinal microbiota composition of the Rag recipient determines whether or not T-bet-deficient Th cells can induce colitis and we have resolved the differences of the two microbiomes, permissive or non-permissive to T-bet-independent colitis. Our data highlight the dominance of the microbiota over particular T cell differentiation programs in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation.

摘要

关于通过将幼稚 T 细胞过继转移到 Rag 小鼠中诱导肠道炎症是否需要 T 细胞中转录因子 T-bet 的表达,目前已经提供了相互矛盾的证据。在这里,我们正式表明 Rag 受体的肠道微生物群落组成决定了 T-bet 缺陷性 Th 细胞是否能够诱导结肠炎,并且我们已经解决了两种微生物群落的差异,即允许或不允许 T-bet 非依赖性结肠炎。我们的数据强调了微生物群在慢性肠道炎症发病机制中对特定 T 细胞分化程序的主导作用。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fa37/5813160/0bff14281384/EJI-48-161-g002.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fa37/5813160/cc4d1956f1ef/EJI-48-161-g001.jpg
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