Suppr超能文献

热休克对染色单体畸变诱导的保护作用取决于蚕豆根尖分生组织细胞热休克与致裂剂处理之间的时间间隔。

Heat shock protection against induction of chromatid aberrations is dependent on the time span between heat shock and clastogen treatment of Vicia faba root tip meristem cells.

作者信息

Rieger R, Michaelis A

机构信息

Zentralinstitut für Genetik und Kulturpflanzenforschung der AdW der DDR, Gatersleben.

出版信息

Mutat Res. 1988 Nov-Dec;209(3-4):141-4. doi: 10.1016/0165-7992(88)90031-0.

Abstract

Variation of the time span between heat shock (hs) and clastogen treatment of V. faba root tip meristems showed that hs protection is a very quick response (effective after less than 10 min) and lasting for up to 240 min in the case of induction of chromatid aberrations by maleic hydrazide (MH). Analogous protective responses are significantly slower and shorter when TEM is used for aberration induction. This, together with absence of 'clastogenic cross-adaptation' to these agents and differential effects of benzamide (BA, an inhibitor of poly-ADP-ribosylation) pretreatment before hs on hs protection, suggests that hs before clastogen treatment triggers at least 2 clastogen-specific, protective functions which eventually result in protection against these 2 clastogens.

摘要

对蚕豆根尖分生组织进行热休克(hs)处理和致裂剂处理之间的时间间隔变化表明,热休克保护是一种非常快速的反应(在不到10分钟后就有效),并且在马来酰肼(MH)诱导染色单体畸变的情况下可持续长达240分钟。当使用四氯化碳(TEM)诱导畸变时,类似的保护反应明显更慢且更短。这一点,再加上对这些试剂不存在“致裂交叉适应”以及热休克前苯甲酰胺(BA,一种多聚ADP-核糖基化抑制剂)预处理对热休克保护的不同影响,表明在致裂剂处理前的热休克触发了至少2种致裂剂特异性的保护功能,最终导致对这2种致裂剂的保护。

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