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多种因素相互作用于玉米线粒体和质体中 PPR-E+-靶向位点的编辑。

Multiple factors interact in editing of PPR-E+-targeted sites in maize mitochondria and plastids.

机构信息

Key Laboratory of Plant Development and Environmental Adaptation Biology, Ministry of Education, School of Life Sciences, Shandong University, Qingdao 266237, China.

Key Laboratory of Plant Development and Environmental Adaptation Biology, Ministry of Education, School of Life Sciences, Shandong University, Qingdao 266237, China.

出版信息

Plant Commun. 2024 May 13;5(5):100836. doi: 10.1016/j.xplc.2024.100836. Epub 2024 Feb 7.

DOI:10.1016/j.xplc.2024.100836
PMID:38327059
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11121751/
Abstract

RNA cytidine-to-uridine editing is essential for plant organellar gene expression. Pentatricopeptide repeat (PPR)-E+ proteins have been proposed to bind to target sites and recruit the cytidine deaminase AtDYW2, facilitated by AtNUWA. Here we analyze the function of ZmNUWA, ZmDYW2A, and ZmDYW2B and their relationships with other editing factors in maize. The zmdyw2a and zmdyw2b single mutants are normal, but the zmdyw2a::zmdyw2b and zmnuwa mutants are severely arrested in seed development. ZmNUWA, ZmDYW2A, and ZmDYW2B are dual localized in mitochondria and plastids. Loss of ZmNUWA decreases the editing at 99 mitochondrial sites and 8 plastid sites. Surprisingly, loss of ZmDYW2A:ZmDYW2B affects almost the same set of sites targeted by PPR-E+ proteins. ZmNUWA interacts with ZmDYW2A and ZmDYW2B, suggesting that ZmNUWA recruits ZmDYW2A/2B in the editing of PPR-E+-targeted sites in maize. Further protein interaction analyses show that ZmNUWA and ZmDYW2A/2B interact with ZmMORF1, ZmMORF8, ZmMORF2, and ZmMORF9 and that ZmOZ1 interacts with ZmORRM1, ZmDYW2A, ZmDYW2B, ZmMORF8, and ZmMORF9. These results suggest that the maize mitochondrial PPR-E+ editosome contains PPR-E+, ZmDYW2A/2B, ZmNUWA, and ZmMORF1/8, whereas the plastid PPR-E+ editosome is composed of PPR-E+, ZmDYW2A/2B, ZmNUWA, ZmMORF2/8/9, ZmORRM1, and ZmOZ1.

摘要

RNA 胞嘧啶向尿嘧啶的编辑对于植物细胞器基因表达至关重要。五肽重复（PPR）-E+ 蛋白被认为通过 AtNUWA 结合到靶位点并募集胞嘧啶脱氨酶 AtDYW2。在这里，我们分析了ZmNUWA、ZmDYW2A 和 ZmDYW2B 的功能及其与玉米中其他编辑因子的关系。Zmdyw2a 和 Zmdyw2b 单突变体是正常的，但 zmdyw2a::zmdyw2b 和 zmnuwa 突变体在种子发育过程中严重受阻。ZmNUWA、ZmDYW2A 和 ZmDYW2B 双重定位于线粒体和质体。ZmNUWA 的缺失导致 99 个线粒体位点和 8 个质体位点的编辑减少。令人惊讶的是，ZmDYW2A:ZmDYW2B 的缺失几乎影响了 PPR-E+ 蛋白靶向的相同一组位点。ZmNUWA 与 ZmDYW2A 和 ZmDYW2B 相互作用，表明 ZmNUWA 在玉米 PPR-E+-靶向位点的编辑中招募 ZmDYW2A/2B。进一步的蛋白质相互作用分析表明，ZmNUWA 和 ZmDYW2A/2B 与 ZmMORF1、ZmMORF8、ZmMORF2 和 ZmMORF9 相互作用，而 ZmOZ1 与 ZmORRM1、ZmDYW2A、ZmDYW2B、ZmMORF8 和 ZmMORF9 相互作用。这些结果表明，玉米线粒体 PPR-E+ 编辑体包含 PPR-E+、ZmDYW2A/2B、ZmNUWA 和 ZmMORF1/8，而质体 PPR-E+ 编辑体由 PPR-E+、ZmDYW2A/2B、ZmNUWA、ZmMORF2/8/9、ZmORRM1 和 ZmOZ1 组成。

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