Krnjević K, Randić M, Straughan D W
J Physiol. 1966 May;184(1):78-105. doi: 10.1113/jphysiol.1966.sp007904.
我们研究了各种药理剂对在前两篇论文(克尔涅维奇、兰迪奇和斯特劳恩,1966a,b)中所描述的皮层抑制过程的影响;这些药物大多通过微量移液管离子电渗疗法和全身注射(静脉注射)直接给药。
通过离子电渗疗法给予士的宁或在皮层表面应用浓溶液会增强兴奋作用,但非常大的离子电渗剂量也会抑制神经元放电。亚惊厥剂量甚至惊厥剂量的全身给药在皮层水平几乎没有或没有影响。没有证据表明,通过任何给药方法,士的宁会直接干扰抑制过程。
从两个不同来源获得的破伤风毒素,在12 - 48小时前注入皮层,也未能选择性地阻断皮层抑制。与士的宁一样,有一些证据表明对兴奋性输入的反应增加。
其他未能阻断皮层抑制的惊厥药物包括印防己毒素、戊四氮、氨基硫脲、长链ω - 氨基酸和吗啡。
抑制作用未受到拟胆碱剂或乙酰胆碱拮抗剂的明显影响。
肾上腺素能传递的α和β拮抗剂也无效。
在包括乙醚、狄奥、戊巴比妥、镁和氯醛糖在内的几种全身麻醉剂存在的情况下,皮层抑制充分发展。全身给予戊巴比妥后有时观察到的抑制作用暂时降低,可能继发于血压下降。
几种中枢兴奋剂,如苯丙胺、咖啡因和洛贝林,也未能对皮层抑制表现出任何特异性拮抗作用。
鉴于γ-氨基丁酸可能是介导皮层抑制的化学物质,人们试图找到一种对其对皮层神经元的抑制作用的选择性拮抗剂。上述任何一种药物,以及测试的任何其他物质,都不能阻断这种作用。
得出的结论是,皮层抑制在药理特性上与脊髓抑制不同;并且我们的观察结果与γ-氨基丁酸是皮层抑制性递质的可能性一致。