Rosengren E, Svensson S E
J Physiol. 1969 Nov;205(2):275-88. doi: 10.1113/jphysiol.1969.sp008964.
已在下列胃制备模型中研究了迷走神经和胃窦胃泌素对胃黏膜壁细胞区组胺形成速率(组胺形成能力,HFC,即组氨酸脱羧酶活性)的影响:胃瘘、去神经支配的海登海因袋、胃空肠吻合术伴胃窦切除、排除十二指肠的胃空肠吻合术以及完整胃。在禁食大鼠以及研究进食影响时的再进食动物身上测定黏膜HFC。
在胃空肠吻合术且胃窦完整的禁食大鼠中,有神经支配的胃黏膜HFC比相应的胃窦切除制备模型高约4倍。在有神经支配的主胃中,黏膜HFC约为去神经支配袋中的两倍,这表明迷走神经和内源性胃窦胃泌素在禁食状态下均有助于维持黏膜HFC。
使胃酸化可能通过抑制胃窦胃泌素释放导致黏膜HFC大幅降低,而胃内的酸并不干扰注射胃泌素引起的黏膜HFC升高。
注射胃泌素使有神经支配的主胃和去神经支配的袋中的黏膜HFC升高至大致相同水平。使用的胃泌素剂量使袋黏膜的HFC增加约四倍。
在胃窦切除的大鼠中,胰岛素注射或进食引起的迷走神经影响增强会提高黏膜HFC。在胃窦完整且胃已酸化的大鼠中,胰岛素注射使HFC增加。因此,迷走神经对黏膜HFC的作用独立于胃窦胃泌素的参与。
稳定的胆碱酯类药物卡巴胆碱和乙酰甲胆碱直接作用于壁细胞,而不涉及黏膜HFC。然而,迷走神经和胃泌素被认为是通过加速组胺形成来提供分泌刺激。
讨论了组胺形成增加与盐酸分泌之间的相互关系。