Miura M, Reis D J
J Physiol. 1971 Jul;216(2):441-60. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009534.
在麻痹的麻醉猫中研究了对顶核(FN)电刺激的升压反应、顶核升压反应(FPR)与对颈动脉窦神经(CSN)电刺激的降压反应之间的相互作用。
FN和CSN电刺激诱发的血压反应相互抑制,并以代数方式相加。
缓冲神经去神经支配后FPR增强。FN损伤并未改变对CSN刺激的降压反应。
双侧电解损伤旁正中网状核消除了FPR和CSN降压反应,而未改变基线血压。
通过微电极记录,在旁正中网状核内发现了对FN或CSN电刺激有反应的神经元。这些神经元通过FN或CSN的刺激多突触兴奋,但很少同时来自两者,并且可进一步细分为以单个动作电位或爆发性放电做出反应的细胞。
通过条件-测试研究检查了FN和CSN向旁正中网状核投射之间的相互作用。11%的FN和CSN单位受到异源输入条件刺激的抑制。这种相互作用完全是抑制性的,仅在潜伏期>4毫秒且有爆发反应的单位中观察到。抑制潜伏期>20毫秒,在100毫秒左右达到峰值,并持续长达300毫秒。
我们得出结论,FRP受压力感受器缓冲,并且FN和CSN作用于交感缩血管神经元的投射之间存在相互抑制作用。旁正中网状核似乎是这种相互作用的重要部位。
这些发现支持这样一种观点,即介导升压和降压反应的中间神经元在延髓内侧网状结构中相互混合。