Fewtrell C M, Foreman J C, Jordan C C, Oehme P, Renner H, Stewart J M
J Physiol. 1982 Sep;330:393-411. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014347.
P物质(SP)在0.1 - 10微摩尔浓度下可诱导分离的大鼠腹膜肥大细胞释放组胺。
糖酵解和氧化磷酸化抑制剂可阻止SP诱导的组胺释放。
加热至47摄氏度20分钟的细胞,在用导致细胞裂解的试剂处理时会释放组胺,但对SP无反应。
SP不通过与细胞结合的IgE相互作用来释放组胺。
SP诱导的组胺释放迅速,在37摄氏度下将该肽添加到肥大细胞后1分钟内,超过90%的反应发生。
与抗原 - 抗体或化合物48/80不同,当细胞外培养基中存在钙(0.1 - 1毫摩尔)时,SP不会增强组胺释放,但当在肽之后添加离子钙时,钙会增加对SP的反应。在肽之前添加细胞外钙(0.1 - 1毫摩尔)、镁(1 - 10毫摩尔)和钴(0.01 - 0.1毫摩尔)均会抑制SP诱导的组胺释放。用EDTA(10毫摩尔)预处理细胞并在无钙培养基中洗涤可抑制SP诱导的组胺释放。
SP诱导的组胺释放在细胞外pH值为7.2时最佳。
检测了一些与SP结构相关的肽的组胺释放活性。在所测试的浓度下,N端二肽Lys - Pro和Arg - Pro、促吞噬肽、蛙皮素、章鱼涎肽、SP(3 - 11)、SP(4 - 11)和[p - Glu(6), p - 氨基Phe(7)] - SP(6 - 11)均无活性。其他肽的相对活性为:[公式:见原文]
大鼠嗜碱性白血病细胞(RBL - 2H3)在激活大鼠肥大细胞的浓度下对SP无反应。SP的存在不会改变RBL细胞免疫激活诱导的5 - 羟色胺释放。
结合其他细胞类型中的SP受体,讨论了SP对肥大细胞的作用机制以及肥大细胞上SP受体的性质。